1.2. Definirea ADHD

Deficitul de atentie si hiperactivitate (ADHD) constituie cea mai recenta eticheta a persoanelor caracterizate ca avand deficite reale de atentie, impulsivitate si hiperactivitate.

“Tulburarea de atentie si hiperactivitate este o entitate heterogena a unei etiologii necunoscute” - aceasta afirmatie constituie debutul unei investigatii ample privind natura, diagnosticul si tratamentul ADHD, investigatie facuta de Spencer et. al., (1996, p. 409). Ceea ce am putea adauga fara echivoc acestei introduceri ar putea fi fraza “...si cu o definitie care a suferit numeroase modificari in timp”.

1.2 Scurt istoric

Sintagma a ceea ce astazi numim ADHD, definitia si criteriile diagnostice ale acesteia au suferit numeroase modificari, aspect ce sustine de fapt schimbarile aparute in conceptualizarea acestei tulburari. Aceste schimbari sunt rezultatul progresului cercetarilor riguroase care provin mai ales din domeniul stiintelor cognitive. Aceste cercetari reprezinta un aport deosebit in intelegerea naturii ADHD, dar au determinat in acelasi timp unele confuzii in randul practicienilor, ca si al publicului larg, cand era vorba de adoptarea solutiei optime in tratament sau de stabilirea unor modalitati standardizate de diagnostic. Desi prima referire la hiperactivitate sau la copilul cu ADHD poate fi intalnita in poemele germanului Heinrich Hoffman in 1865, creditul de a fi introdus studiul stiintific al acestei tulburari revine unamin lui Alfred Tredgold si George Still (1902).

Abordarea lui Still. Intr-o serie de prezentari facute in 1902, Still descrie cazurile a 43 de copii intalniti in practica sa clinica, copii care erau in cea mai mare parte a timpului hiperactivi, extrem de “emotionali”, rezistenti la cele mai cunoscute practici educative, si cu o capacitate de atentie extrem de scazuta. In ceea ce priveste deficitele legate de acest ultim aspect, Still a preluat ideea lui William James (1890) care considera ca un astfel de deficit al functiilor atentionale poate fi un element important in „controlul moral” al comportamentului.

Desi recunostea ca mediul putea fi una dintre variabilele care sa determine comportamentul acestor copii, Still (1902) considera ca principala cauza ar constitui-o factorii innascuti. Concluzia pe care o formula era ca acesti copii aveau trei deficite majore: a). o slaba relationare a sistemului cognitiv cu mediul; b). un „deficit moral” al constiintei si c). un deficit la nivelul functiilor inhibitorii (p. 1011). La fel ca si studiile epidemiologice de astazi, Still afirma ca aceasta tulburare este intalnita mai des la baieti decat la fete in raport de 3 la 1 si ca simptomele acestei tulburari apar in general inaintea varstei de 8 ani, dar cel mai adesea inaintea copilariei timpurii. Este important de retinut ca Still nu includea in categoria copiilor “cu un deficit in controlul moral al comportamentului” pe acei copii care au nu au beneficiat de o educatie corespunzatoare. Still postuleaza astfel o predispozitie biologica a acestei tulburari, predispozitie care poate fi ereditara sau asociata unor tulburari neurologice pre- sau postnatale. Astfel Still considera posibile 2 modalitati explicative ale acestei conditii: una care se referea la scaderea pragului inhibitiv in raspunsul la stimuli si a doua care se refera la asa-zisul sindrom al “deconectarii corticale” cand intelectul era disociat de constiinta ca urmare a unor modificari neuronale. Mai mult chiar, el considera ca orice factor care ar fi putut determina leziuni cerebrale (sau modificari neuronale) ar putea constitui o cauza pentru acest deficit in „controlul moral”.

Tredgold (1908) si mai tarziu Pasamanick, Rogers si Lilienfeld (1956) vor utiliza aceasta teorie a leziunilor cerebrale pentru a explica tulburarile de comportament si dificultatile de invatare. Atat Tredgold cat si Still considerau ca metoda de tratament cea mai eficace o constituia combinatia dintre practicile educationale si medicatie, insa masura doar sa amelioreze aceasta conditie.

In America de Nord, ceea ce numim astazi ADHD a inceput sa fie vehiculat o data cu aparitia epidemiilor encefalitice care au aparut in 1917-1918. In aceasta perioada medicii erau confruntati cu o serie de cazuri in care mai ales copii care supravietuisera in urma acestor encefalite prezentau o serie de sechele cognitive si comportamentale (Cantwell, 1981; Kessler, 1980; Stewart, 1970). Diverse studii (Ebaugh, 1923; Strecker & Ebaugh, 1924; Stryker, 1925) identificau, la vremea respectiva, la acei copii multe din simptomele pe care astazi le etichetam ca ADHD. Astfel, acesti copii erau descrisi ca avand dificultati majore ale atentiei, cu greutati in controlul activitatilor pe care le desfasurau, sub aspectul impulsivitatii, apoi dificultati in domeniul functiilor mnezice si in efortul de integrare sociala. Severitatea acestor simptome comportamentale era atat de mare incat copii erau orientati spre programe educationale speciale. In ciuda prognosticului extrem de negativ privind dezvoltarea, o serie de programe comportamentale sistematice au demonstrat un efect pozitiv in evolutia acestor copii (Bender, 1942; Bond & Appel, 1931).

Corelatiile observate intre diferite leziuni cerebrale si simptomele comportamentale de tip ADHD au determinat o serie de investigatii care sa descifreze relatia dintre acestea. Incepea astfel perioada etichetarii copiilor cu simptome de tip ADHD ca avand leziuni cerebrale („brain-damage syndrom”). Notabil pentru perioada respectiva a fost recunoasterea similaritatilor dintre simptomele de tip ADHD si comportamentul primatelor care aveau sechele la nivelul lobilor frontali (Blau, 1936; Levin, 1938). Ablatii ale lobilor frontali la primate se faceau inca din 1876 (Ferrier, 1876), iar exprimarea acestora in comportament includea hiperactivitate excesiva, slaba capacitate de a mentine interesul pentru o sarcina (deficit de atentie).

Anii ’50 au insemnat aparitia unor serii de cercetari (Laufer et. al., 1957) ce incercau sa investigheze mecanismele neurologice ale simptomelor de tip ADHD. Aceste cercetari etichetau ADHD ca „Sindrom hiperkinetic”. Chess (1960) definea hiperactivitatea astfel: „copilul hiperactiv este acela care realizeaza activitatile de zi cu zi la o viteza mai mare decat majoritatea copiilor sau acel copil care este permanent in miscare, sau ambele situatii”.

Este de mentionat pentru aceasta perioada si includerea hiperactivitatii in cea de-a doua editie a DSM (APA, 1968). Era descris intr-o singura propozitie sindromul hiperkinetic ca tulburare reactiva a copilariei: „tulburarea este caracterizata prin hiperactivitate, distractibilitate si o lipsa de concentrare a atentiei in special la copiii mici; frecventa acestor comportamente scade o data cu varsta”.

O data cu publicarea DSM-III (APA, 1980) s-a renuntat la abordarea pe baza „reactiei hiperkinetice a copilariei” trecandu-se la conceptualizarea ei sub forma „tulburarii de atentie (cu sau fara hiperactivitate)”. Noua conceptualizare era mult mai completa decat cea din DSM II deoarece introducea si deficitele de atentie ca fiind importante in diagnostic, propunea criterii comportamentale mult mai eficiente si operationale, introducea un anumit numar de comportamente care trebuiau sa fie prezente pentru a pune diagnosticul, la care se adauga criteriul ca aceste simptome sa apara inaintea varstei de 7 ani si sa se manifeste de cel putin 6 luni.

Ceea ce a fost insa mult mai controversat se refera la crearea subtipurilor de tulburare de atentie (ADD) in functie de prezenta sau absenta hiperactivitatii in (1) ADD cu hiperactivitate (ADD+H) si (2) ADD fara hiperactivitate (ADD-H). La vremea respectiva existau cercetari extrem de putine pe baza carora sa se poata crea aceste subtipuri, astfel ca au fost demarate o serie de cercetari care vizau testarea experimentala a tipologiei stabilite. y7t23tv
Editia a treia revizuita a DSM, DSM III-R (APA, 1987), schimba abordarea propusa anterior si nu recunoaste ca entitate decat ADD+H. ADD-H nu a mai fost identificata ca subtip al ADD, fiind specificata ca o categorie minimala sub eticheta de tulburare de atentie nediferentiata. Aceasta reorganizare a fost argumentata pe baza faptului ca nu existau suficiente cercetari care sa sustina doua categorii distincte. Se poate identifica astfel incercarea celor care au formulat criteriile DSM III-R de a cere validarea empirica a categoriilor care urmau a fi incluse in DSM (Spitzer, Davies, & Barkley, 1990). Modificarile facute in DSM-III R sunt semnificative sub urmatoarele aspecte:
1? renunta la 3 liste de simptome, asa cum erau prezente in DSM III, si include o singura lista care cuprinde simptome ale celor 3 dimensiuni (inatentie, hiperactivitate si impulsivitate);
2° itemii inclusi au fost mult mai puternic orientati pe comportamentul copiilor si deci mult mai bine operationalizati;
3° specificarea clara de aceasta data a faptului ca simptomele trebuie sa nu fie asociate unor caracteristici de dezvoltare ale copilului; comportamentul copilului trebuie doar sa difere semnificativ prin aceste simptome de altii copii de aceeasi varsta;
4° permite coexistenta tulburarilor afective cu ADHD.

Putem concluziona ca de la introducerea in anii 60 a ADHD in criteriile de diagnostic psihiatric (ICD-8, 1966; DSM-II, 1968) definitia si operationalizarea acestei tulburari au suferit o serie de modificari. Astazi, a 10- a editie a clasificarii propuse de Organizatia Mondiala a Sanatatii (ICD 10) si a patra editie a APA (DSM-IV) recunosc existenta ADHD si o operationalizeaza pe baza a aproximativ acelorasi 18 simptome (tabelul 1).

Tabelul 1. Simptomele pentru ADHD/HKD in DSM-IV si ICD-10
Neatentie (IN) Hiperactivitate (H) Impulsivitate (IMP)

Dificultati in sustinerea atentiei Isi paraseste locul in clasa
Nu pare sa asculte Alearga sau se catara
Nu termina activitatile Are dificultati in a se juca linistit
Are dificultati in organizarea activitatilor Este excesiv de activ (DSM-IV)
Evita sarcinile care cer efort sustinut Vorbeste excesiv (DSM-IV) Vorbeste excesiv (ICD-10)
Isi pierde lucruri Raspunde fara a asculta intrebarile
Este distras de stimulii externi Are dificultati in a-si astepta randul
Este uituc Ii intrerupe pe altii

Cu toate acestea, criteriile diagnostice pe baza acestor simptome sunt diferite. Astfel ICD -; 10 cere prezenta simptomelor din toate cele trei categorii pentru a pune diagnosticul de Sindrom hiperkinetic (HKD), in timp ce DSM -;IV identifica mai multe subtipuri de ADHD, neincluzand cu necesitate simptome din fiecare categorie (Tabelul 2).

Tabelul 2. Diagnosticul de HKD si de ADHD
HKD (ICD-10)
Sase sau mai multe simptome din IN, trei sau mai multe simptome din H, si unul sau mai multe simptome din IMP
Nu se recomanda diagnosticul de HKD daca exista tulburari de anxietate sau afective
Subtipuri ADHD (DSM-IV)
Combinat: sase sau mai multe simptome din IN si 6 sau mai multe simptome din H/IMP
Predominant neatent: sase sau mai multe simptome din IN si mai putin 6 simptome din H/IMP
Predominant hiperactiv/impulsiv: sase sau mai multe simptome din H/IMP si mai putin 6 simptome din IN
Diagnosticul ADHD poate fi pus in prezenta simptomelor de anxietate sau de tulburare afectiva, daca criteriile prezentate sunt indeplinite

Criteriile diagnostice incluse in DSM-IV sunt cele mai riguroase si mai bine derivate empiric din istoria diagnosticului clinic al acestei tulburari. Expertii au pornit in formularea acestora de la analiza riguroasa a literaturii de specialitate. Barkley (1998) apreciaza ca ultima editie a DSM este net superioara celorlalte aducand urmatoarele argumente:
1. itemii inclusi sunt extrasi din scalele de comportament existente pe baza analizei factoriale prezinta o validitate buna in ceea ce priveste diferentierea ADHD de alte categorii (Spitzer et al., 1990);
2. subtipurile ADHD prezente in DSM-IV au la baza analize factoriale si validari de construct (Lahey, 1994);
3. specificarea faptului ca simptomele mentionate trebuie sa fie intalnite in mai multe medii (acasa, la scoala, la locul de munca);
4. specificarea clara a faptului ca simptomele identificate trebuie sa fie prezente nu doar ca numar, ci si ca intensitate, impiedicand activitatea de zi cu zi a persoanei. Altfel spus, nu este suficient ca o persoana sa fie mai hiperactiva sau sa aiba ocazional probleme de alocarea a resurselor atentionale, ci aceste deficite trebuie sa interfereze de o maniera semnificativa cu activitatea zilnica, impiedecand buna ei derulare.
Prezentarea acestor argumente nu exclude existenta unor deficite ale DSM-IV (criteriul arbitrar al varstei de 7 ani pentru aparitia simptomelor, lipsa unui prag IQ care sa distinga aceasta tulburare de deficienta mintala, nespecificarea unor criterii ontogenetice, etc.). Prezentarea lor exhaustiva nu constituie obiectul prezentului referat.

2. EPIDEMIOLOGIA ADHD

Datorita schimbarilor in abordarea ADHD, a diferentelor culturale raportate la aceasta tulburare, a lipsei unor teste directe diagnostic, studiile epidemiologice indica o frecventa a intre 5 si 10% a ADHD in populatia generala. Tabelul 3 indica o frecventa intre 10 si 20% a ADHD in populatia generala, pe baza analizei scalelor comportamentale (analiza care nu indica cu necesitate un diagnostic psihiatric cert), la un anumit moment in timp. Se poate observa insa o frecventa intre 5 si 10% a diagnosticului psihiatric ADHD cand sunt respectate criteriile de includere a tuturor criteriilor, durata in timp a simptomelor, si o frecventa de doar 1-2% pentru sindromul hiperkinetic HKD, cand diagnosticul este mai strict si se face pe baza ICD-9.

Tabelul 3. Frecventa ADHD/HKD in cadrul populatiei generale
Primul autor, anul Criteriile Tara Varsta Sex (M/F) Frecventa
Diagnostic comportamental (fara a reprezenta cu necesitate diagnostic psihiatric)
Satin, 1985 DSM-III ADD/H USA 6-9 M 24%
Shekim, 1985 DSM-III ADD/H USA (MO) 9 M/F 12%
Shaywitz, 1987 DSM-III ADD/H USA (CT) 10 M/F 23%
Velez, 1989 DSM-III ADHD USA (NY) 9-12 M/F 17%
Bhatia, 1991 DSM-III ADD/H India 3-12 M/F 11%
Taylor, 1991 DSM-III ADD/H UK (Londra) 6-8 M 17%
Baumgardner, 1995 DSM-IV ADHD Germania 5-11 M/F 18%
Wolraich, 1996 DSM-IV ADHD US (TN) 5-11 M/F 11%
Diagnostic DSM (cu includerea si a unor co-morbiditati)
Satin, 1985 DSM-III ADD/H USA 6-9 M 8%
Anderson, 1987 DSM-III ADD Noua Zeelanda 11 M/F 7%
Offord, 1987 DSM-III ADD/H Canada 4-16 M/F 6%
Bird, 1988 DSM-III ADD/H Puerto Rico 4-16 M/F 9%
Taylor, 1991 DSM-III ADD/H UK 6-8 M 5%
Leung, 1996 DSM-III R ADHD Hong Kong 7 M 9%
Diagnostic ICD (cu criterii severe, fara includerea co-morbiditatilor)
Gillberg, 1983 ICD-9 HKD Suedia 5-12 M 2%
Esser, 1990 ICD-9 HKD Germania 8 M/F 4%
Esser, 1990 ICD-9 HKD Germania 13 M/F 2%
Taylor, 1991 ICD-9 HKD UK 7 M 2%
Leung, 1996 ICD-9 HKD Hong Kong 7 M 1%

Studiile epidemiologice indica un raport de 1 la 3 in ceea ce priveste diferenta intre sexe pentru ADHD. Aceasta diferenta este deja atestata intr-o diversitate de studii. Explicatia acesteia este insa diferita. O serie de cercetari (Brown, Abramowitz, Dadan-Swain, Eckstrand & Dulcan, 1989) au investigat manifestarile comportamentale ale simptomelor ADHD la fete si la baieti si au observat ca fetele prezinta simptome mult mai internalizate (anxietate, depresie) decat baietii si astfel acceptanta lor sociala este mai mare. Daca luam in considerare acest argument se poate sustine ca diferenta intre sexe la ADHD nu este una reala, ci este una ce tine mai mult de o problema diagnostica.

Recent, un studiu de metaanaliza asupra diferentelor de gender la ADHD, realizat de Gaub si Carlson (1997) formuleaza concluzia ca nu exista diferente semnificative intre baietii si fetele cu ADHD in ceea ce priveste impulsivitatea, performanta scolara, functionarea sociala, controlul motor fin sau factori de natura familiala (pregatirea profesionala a parintilor). Diferentele gasite se refera la faptul ca fetele erau mai putin hiperactive si prezentau mai putin simptome externe (agresivitate, tulburari de comportament). Putem concluziona ca in ciuda unei prevalente de 3 la 1 in favoarea baietilor, studiile pe esantioane clinice nu au gasit nici o diferenta semnificativa intre baietii si fetele cu ADHD.

3. Etiologia ADHD

Este unanim recunoscut astazi faptul ca etiologia ADHD este multifactoriala, combinand factori neurologici, genetici, psihosociali.

Literatura de specialitate indica factorii neurologici si genetici ca avand cea mai mare pondere in determinarea ADHD. Studiile care sustin acest lucru au la baza analiza fluxului sangvin local, indici ai activitatii electrice la nivel cerebral, teste sensibile la disfunctiile lobului frontal, studii de neuroimagerie pe baza tomografiei cu emisie de pozitroni (PET) sau a rezonantei magnetice (MRI). Inainte de a prezenta rezultatele acestor studii este important de mentionat ca ele nu ofera dovezi directe pentru a putea stabili relatii cauzale. De exemplu, chiar daca parintii copiilor cu ADHD sunt fumatori - si s-a demonstrat deja ca mamele care fumeaza in timpul sarcinii sunt mai predispuse la a avea copiii cu ADHD - nu se poate desprinde concluzia ca fumatul cauzeaza ADHD. Este posibil de exemplu, ca parintii insisi sa prezinte manifestari / simptome ale acestei tulburari si sa fumeze mai des decat parintii copiilor normali. Relatia genetica dintre parinti si copii poate fi mai importanta decat fumatul insusi. Astfel, relatiile cauzale trebuie desprinse doar in urma unor dovezi directe clare si nu doar pe baza unor studii corelationale.

3.1. FACTORII NEUROLOGICI

Printre cauzele cel mai des mentionate in determinarea ADHD se numara pentru multa vreme leziunile cerebrale („minimal brain damage”) rezultate in urma infectiilor, a traumatismelor sau a altor complicatii care pot apare in perioada pre sau perinatala. O serie de studii (Cruikshank. Eliason & Merrifield, 1988) sustin faptul ca leziuni cerebrale determinate in special de hipoxie sau anoxie sunt asociate cu puternice deficite atentionale si cu hiperactivitate. Cu toate acestea, majoritatea copiilor cu ADHD, nu prezinta nici un indicator al unei leziuni cerebrale, aceste deficite, neputand explica totalitatea cazurilor de ADHD (Rutter, 1997). Aceasta asociere a fost determinata de existenta unei similaritati intre simptomele ADHD si simptomele produse de „leziuni ale lobilor frontali in general si ale lobului prefrontal in special” (Benton 1991; Mattes, 1980). Atat copii cat si adultii care prezinta leziuni ale lobului prefrontal prezinta in acelasi timp si deficite in ceea ce priveste capacitatea de sustinere a atentiei, deficite la nivelul inhibitiei, a reglarii emotiilor si a motivatiei, precum si deficite privind organizarea in timp a comportamentului (Fuster 1989; Stuss & Benson, 1986).

3.1.1. STUDIILE NEUROLOGICE

Desi cercetarile din acest domeniu sunt relativ recente, ele aduc o contributie deosebita la intelegerea naturii ADHD. Metodologia acestor studii are in principal la baza electroencefalografia cantitativa si potentialele evocate, rezultatele sustinand cresterea activitatii undelor lente sau teta in special la nivelul lobului prefrontal precum si a activitatii undelor beta (Chabot & Serfontein, 1996; Kuperman, Johnosn, Arnst, Lindgren & Woltaich, 1996).

Studiile care examineaza fluxul cerebral local demonstreaza o scadere a acestuia in regiunile prefrontale si la nivelul legaturilor dintre aceste regiuni si sistemul limbic via zona striata, in special zona sa anterioara (nucleii caudati) (Lou, Henriksen & Bruhn, 1984, 1990; Sieg, Gaffney, Preston & Hellings, 1995).

Recent, studiile care utilizeaza PET pentru a evalua metabolismul glucozei cerebrale (vezi figura 1) au demonstrat scaderea acestuia la adulti (Zametkin et al. 1990) si adolescentele cu ADHD (Ernst et al., 1994), dar nu si la adolescentii cu ADHD (Zametkin et. al., 1993). Replicarea acestor experimente la fetele mai tinere cu ADHD nu a dat aceleasi rezultate (Ernst, Cohen, Liebenauer, Jons, & Zametkin, 1997). Aceasta inconsecventa in rezultatele studiilor efectuate poate fi datorata numarului extrem de mic de subiecti luati ca esantion, fapt care determina o putere scazuta de a identifica diferente intre grupuri. Cu toate acestea, au fost gasite corelatii semnificative intre diminuarea activitatii metabolice in regiunea frontala anterioara stanga si severitatea simptomelor ADHD la adolescenti (Zametkin et al., 1993). Aceasta asociere intre activitatea metabolica a unor zone cerebrale si simptomele ADHD este importanta pentru a sustine o relatie intre activarea cerebrala si comportamentul caracteristic celor cu ADHD.

Studiile pe baza tomografiei coaxiale (CT) nu au identificat nici o diferenta semnificativa intre copiii normali si cei cu ADHD (Shaywitz, Shaywitz, Byrne, Cohen & Rothman, 1983); s-a putut observa insa o mai mare atrofie a creierului la adultii cu ADHD care au avut antecedente de abuz de substante. Acest abuz insa explica mult mai bine atrofia decat ADHD (Barkley, 1998).

Analiza mult mai sensibila a structurilor cerebrale pe baza MRI identifica o serie de diferente in unele zone corticale intre copiii normali si cei cu ADHD. Zonele cerebrale adesea descrise in studiile MRI ca fiind implicate in determinarea ADHD, sunt indicate in figura 2. Se poate observa astfel, ca zonele responsabile de simptomatologia ADHD sunt in principal: cortexul prefrontal si zona striata.

Figura 2. Emisfera cerebrala dreapta indicand zonele corticale implicate preponderent in determinarea ADHD.

Hynd et al. (1993) sustin ca la copiii cu ADHD regiunea nucleilor caudati din emisfera stanga este mai mica, avand astfel o configuratie inversa decat la copiii normali. Daca in populatia normala nucleii caudati din emisfera stanga sunt mai mari comparativ cu cei din emisfera dreapta la copii cu ADHD aceasta configuratie nu se respecta. Rezultatele lui Hynd sunt consistente cu studiile care au identificat scaderea fluxului sangvin local in aceste regiuni. Studii similare, utilizand MRI cantitativa, indica o regiune frontala mai mica a emisferei dreapte precum si o mai mica marime a nucleilor caudati si a globus pallidus la copiii cu ADHD, comparativ cu copii normali (Aylward, et al., 1996; Castellanos et al., 1996; Singer et al., 1993). De asemenea, Castellanos et al., (1996) au identificat un volum al cerebelului mai mic la ADHD decat la normali, fapt ce este consistent cu cercetarile recente care atribuie cerebelului un rol major in manifestarea motrica a unor aspecte rezultate din activitatea de planificare si a functiilor executive (Akshoomoff & Courchesne, 1992; Houk & Wise, 1995).

Ceea ce ramane consistent din aceste studii se refera la marimea nucleilor caudati care este mai mica la copii cu ADHD decat la cei normali; nu exista insa un consens insa privitor la care anume parte a nucleilor este mai mica. Hynd si colab. (1993) precum si Filipek et al (1997), identifica zona stanga a nucleilor caudati ca fiind mai mica; Castellanos et al. (1996) identifica si el zona nucleilor caudasi mai mica, insa partea dreapta a acestora. Creierul persoanelor normale prezinta o asimetrie constanta a regiunii frontale a emisferei drepte, fata de cea stanga, prima fiind mai mare (Giedd et al., 1996). Acest argument l-a determinat pe Castellanos sa sustina ca lipsa acestei asimetrii ar putea media manifestarea ADHD.

Este important de retinut ca nici unul dintre studiile de neuroimagerie nu au identificat faptul ca persoanele cu ADHD prezinta leziuni cerebrale. Ceea ce au identificat aceste studii se refera la marimea unor zone cerebrale, de cele mai multe ori lipsind asimetria (fie dintre regiunile frontale, fie dintre nucleii caudati si globus pallidus) in timp ce aceste asimetrii sunt intalnite la persoanele normale. Aceasta constituie un argument in plus la afirmatia ca literatura de specialitate indica o participare a leziunilor cerebrale in proportie de mai putin de 5% la cei cu ADHD (Rutter, 1977; 1983). Cand sunt identificate deficite la nivel cerebral, cel mai adesea ele sunt rezultatul anormalitatilor aparute in dezvoltarea acestor regiuni cerebrale din cauze cel mai probabil de natura genetica. In cele din urma, genele determina in mare parte dezvoltarea cerebrala (Barkley, 1998).

3.1.2. COMPLICATIILE DIN TIMPUL PERIOADEI PRENATALE SI PERINATALE

Studiile care au investigat accidentele care pot apare in timpul perioadelor pre si perinatale nu se dovedesc consistente in ceea ce priveste determinarea ADHD. Astfel, Nichols & Chen (1981) au identificat faptul ca nou-nascutii cu o greutate la nastere sub cea normala sunt mai predispusi la a avea simptome de hiperactivitate, neatentie si impulsivitate in comparatie cu copiii cu o greutate normala la nastere. Replicate recent (Breslau et al., 1996; Schothorst & van Engeland; Sykes et al., 1997; Szatmari, Saigal, Rosembaum & Campbell, 1993) aceste rezultate au fost confirmate. In ceea ce priveste explicatia acestora se pare ca nu greutatea mai mica la nastere constituie un factor de risc pentru simptomele de tip ADHD sau pentru tulburarea in sine, cat mai degraba afectarea substantei albe afectate in urma a complicatiilor aparute la nastere, cum ar fi leziunile parenchimale si/sau largirea vetriculara (Whittaker et al., 1997).

Sunt interesant de mentionat si rezultatele unui studiu care a gasit o corelatie semnificativa intre anotimpul in care a fost nascut copilul si riscul crescut de a dezvolta ulterior ADHD (Mick, Biederman & Faraone, 1996). Astfel, s-a observat ca din lotul cuprins in experiment, majoritatea copiilor cu ADHD erau nascuti in luna septembrie. Interpretarea propusa de autori acestor rezultate le asociaza de aceasta perioada a anului cand riscul infectiilor virale este mult mai ridicat si astfel nou-nascutii pot fi afectati intr-o masura mai mare.

3.2. FACTORII GENETICI

Orice referinta privind etiologia genetica a ADHD este larg aceptata. Pe baza dovezilor de astazi, acest lucru este tot atat de evident pentru ADHD, cum este pentru schizofrenie sau tulburarile bipolare. Studiile moleculare au facut progrese importante in ceea ce priveste ADHD. Pentru orice rezultat genetic trebuie realizate multiple replicari inainte ca un rezultat sa fie acceptat. Intr-un interviu recent, la intrebarea „Ce se stie in momentul actual despre determinarea genetica a ADHD?” Faraone (2001) mentioneaza urmatoarele 4 aspecte:
1) ADHD este puternic heritabila. Aproximativ 70% din determinarea acestei tulburari este atribuita genelor;
2) studiile realizate pe copii adoptati indica faptul ca ADHD apare pe linia familiilor biologice si nu pe cea a familiilor adoptive;
3) exista o puternica asociere intre ADHD si gena receptorului D4 de dopamina (DRD4). Rezultate similare, dar nu atat de semnificative au fost gasite pentru gena transportorului de dopamina (DAT1).

Studiile realizate pe gemeni, copii adoptati si pe baza segregarii genetice

Studiile genetice utilizeaza gemenii monozigoti pentru a evalua indicele de heritabilitate unei anumite trasaturi. La acestia se considera ca materialul genetic este aproape identic, diferentele care apar intre ei datorandu-se mediului. Analiza nivelelor coeficientilor de heritabilitate obtinuti in studiile pe gemeni acestor indica o valoare „h” de aproximativ 0.80 in cea ce priveste rolul mostenirii genetice in etiologia ADHD. Faptul ca heritabilitatea nu este 1,00 indica o implicare a mediului in determinarea acestei tulburari. Studiile pe copii adoptati indica de asemenea implicarea genelor in etiologia ADHD. Astfel copii adoptati ai persoanelor cu ADHD sunt foarte putin susceptibili a dezvolta aceasta tulburare comparativ cu copiii biologici ai persoanelor cu ADHD (Cantwell 1975, Morrison & Stewart 1973).

Studiile genetice la nivel molecular indica puternice dovezi pentru o determinare genetica a ADHD. Gena transportoului de dopamina (DAT1) a fost gasita responsabila intr-o serie de studii pentru transmiterea ADHD (Cook et al., 1995; Cook, Stein & Leventhal, 1997). O alta gena relationata cu dopamina si anume DRD4 (gena repetitiva) a fost gasita intr-o forma repetitiva la copiii cu ADHD (Lahoste et al., 1996). Rezultatele care vizeaza aceasta gena au fost replicate, utilizand si alte populatii de varsta avand ADHD - in afara copiilor cu ADHD (adolescenti si adulti cu ADHD). In aproximativ 29% dintre aceste esantioane s-a gasit gena repetitiva (Swanson et al., 1997; Barkley, 1997; Sonuhara et al., 1997).

Cercetarile genetice moleculare sunt abia la inceput, iar rezultatele preliminare prezentate trebuie replicate in mai multe studii pentru a putea oferi dovezi riguroase.

4. UN MODEL TEORETIC HIBRID AL ADHD

Singurul model actual care sa tina seama de diversitatea etiologiei ADHD este cel propus de Barkley (1997). Autorul mentionat sustine ca cercetarile care investigheaza natura ADHD au fost majoritatea ateoretice, exploratorii si descriptive cu 2 exceptii:
1. Abordarea propusa de Quay (1998, 1996) care a utilizat modelul neurobiologic propus de Gray (1982) pentru anxietate, in vederea explicarii deficitul de inhibitie in ADHD. Modelul Quay-Gray afirma faptul ca impulsivitatea se datoreaza functionarii sub parametrii optimi a sistemului inhibitiei comportamentale al creierului.
2. abordarea propusa de Sergeant & van der Meere (1988) si Sergeant (1995, 1996) utilizeaza cu succes teoria procesarii informatiei si modelul energetic asociat (arousal, activare si efort) pentru a izola deficitele centrale in ADHD.
Aceste abordari sunt insa incomplete si ele nu realizeaza o unificare a tuturor deficitelor cognitive si comportamentale evidentiate la ADHD. Punctul de vedere clinic, actual, asupra ADHD (DSM IV, APA, 1994) este pur descriptiv si nu poate explica deficitele cognitive si comportamentale asociate. La fel, punctul de vedere actual asupra subtipurilor de ADHD, ca avand deficite calitativ identice in atentie (asa cum sunt formulate in DSM-IV), diferind doar in prezenta simptomelor hiperactive-impulsive s-ar putea sa nu fie reale (din cauza absentei unor validari empirice) (Barkley, 1997). Astfel :
• tipul ADHD predominant hiperactiv-impulsiv pare a fi un precursor comportamental pentru tipul combinat;
• tipul ADHD cu deficit predominant atentional s-ar putea sa nu aiba aceeasi forma de deficit atentional ca si celelalte doua. Cercetarile asupra acestui subtip sugereaza ca simptomele de reverie diurna, confuzie, fixarea privirii, letargie, hipoactivitate si pasivitate sunt mai comune in acest caz (Lahey &Carlson, 1992). Aceste tip de ADHD prezinta un deficit de viteza a procesarii informatiei in general, si in atentia focalizata sau selectiva in mod specific (Lahey &Carlson, 1992);

• Deficitul in tipul combinat de ADHD a fost caracterizat ca situandu-se in campul atentiei sustinute (persistenta) si al distractibilitatii.

Tinand seama de aceste deficiente, Barkley (1997) propune un model hibrid al ADHD care are la baza inhibitia comportamentala (Figura 4).

Figura 4. Modelul ADHD bazat pe inhibitia comportamentala (Barkley, 1997)

Memorie de lucru
Pastrarea stimulilor in memorie
Manipularea cu evenimente
Imitarea unei secvente comportamentale complexe
Functii retrospective
Functii prospective
Set anticipativ
Perceperea timpului
Planificarea temporala a activitatii Disocierea comportamentului de continutul emotional
Autocontrol emotional
Obiectivitate in alegerea raspunsului
Autoreglare motivationala
Reglarea arousalului pentru orientarea spre un scop
Internalizarea limbajului
Descriere si reflectie
Comportament bazat pe reguli
Rezolvare de probleme (automonitorizare)
Generare de reguli si metareguli
Rationament moral
Constructia temporala
Analiza si sinteza comportamentului
Fluenta verbala si comportamentala
Creativitate comportamentala orientata spre scop
Simulari comportamentale
Sintaxa comportamentului

Potrivit acestui model, inhibitia comportamentala constituie deficitul major al ADHD. Exprimarea acesteia in comportament este mediata de patru functii executive: memoria de lucru, disociarea comportamentului de continutul emotional, internalizarea limbajului si constructia temporala a evenimentelor.

In definitia propusa de Barkley (1997), inhibitia comportamentala se refera la trei procese interrelationate. Acestea sunt: a) inhibarea raspunsului initial potential la un eveniment; raspunsul potential e definit ca acel raspuns pentru care exista intariri (pozitive sau negative) disponibile sau intariri care au fost anterior asociate cu acel raspuns; b) oprirea unui raspuns in desfasurare, ceea ce permite o intarziere in decizia de a raspunde ; c) protectia perioadei de intarziere si a raspunsurilor autodirectionate (ce au loc in decursul ei) de interferenta produsa de evenimente si de alte raspunsuri competitive (controlul interferentei).

Cele trei procese exercita control direct asupra sistemului motor si totodata exercita o influenta indirecta asupra a patru functii executive in sensul ca creeaza conditiile ce determina implicarea acestora . La randul lor functiile executive exercita control direct asupra sistemului motor

Modelul dezvoltat de Barkley (1997) sustine ca deficitele la nivelul inhibitiei comportamentale (caracteristice pentru ADHD) diminueaza eficacitatea celor patru functii subordonate autocontrolului si comportamentului orientat spre scop. Aceasta deficienta a inhibitiei influenteaza deci indirect controlul comportamentului motor prin actiunea sa asupra functiilor executive. Ca o consecinta, comportamentul celor cu ADHD este controlat mai mult de contextul imediat si de consecintele actului. In contrast, comportamentul altora, este mai mult controlat de informatia reprezentata intern, cum ar fi anticiparea, planificarea, regulile si stimulii automotivationali, care in ultima instanta au rol in maximalizarea performantelor viitoare.

ADHD si inhibitia deficitara. Argumentele care sprijina teza deficientei in inhibitia comportamentului ADHD provin din mai multe surse. O serie de studii (Achenbach & Edelbrock, 1983, 1985; Goyette, Conners & Ulrich, 1978; Hinshaw, 1987; Lahey et al., 1988, 1994), care utilizeaza observatiile realizate de parinti si profesori asupra comportamentului impulsiv al copiilor, le grupeaza sub o singura dimensiune, de cele mai multe ori numita impulsiv - hiperactiva sau comportament necontrolat. Aceasta dimensiune a comportamentului contribuie, prin definitie, la distinctia dintre subiectii cu ADHD si cei fara acest sindrom (Hinshaw, 1987, 1994). Rationamentul este insa este circular: categorizarea comportamentului hiperactiv - impulsiv este folosita pentru a crea o categorie de diagnostic pentru ADHD, iar apoi cei cu ADHD se observa ca difera sub aceasta dimensiune. Aceasta circularitate este insa confruntata cu dovezi ale validarii externe, provenita din alte surse decat observatiile parintilor sau ale profesorilor. Diverse studii, care au folosit masuratori obiective, au aratat ca copiii categorizati ca fiind mai hiperactivi - impulsivi, sau cei care au fost diagnosticati clinic cu ADHD, prezinta, de fapt un nivel mai mare de activitate, decat cei care nu au fost diagnosticati sub acesata eticheta (Gomez & Sanson, 1994; Porrino et al., 1983). De asemenea, copiii cu ADHD vorbesc mai mult decat alti copii, se adreseaza fie altora fie lor insisi, si fac zgomote mai mari decat alti copii (Copeland & Weissbrod, 1978). Toate acestea pot fi considerate argumente ale unei inhibitii comportamentale reduse.

Copiii cu ADHD, comparati cu cei din grupul de control, de asemenea au dificultati mai mari in limitarea comportamentului in raport cu instructiunile, sau in raport cu intarzierea obtinerii recompensei si rezistarea la tentatii.

Argumentele pentru o inhibitie comportamentala saraca in cazul ADHD provin pe baza unor date multiple:

• Studiile care utilizeaza probe de inhibitie motorie utilizand paradigmele: „go-nongo” (Iaboni, Douglas & Baker, 1995), oprirea raspunsului (stop signal task) (Oosterlaan & Sergeant, 1995; Schaxhar / logan , 1993) si schimbarea raspunsului (Sembi & Smith, 1992) ofera rezultate inferioare la copiii cu ADHD comparativ cu cei fara aceasta tulburare. Raspunsurile verbale incorecte (blurting) si intreruperea conversatiei prin insertia de astfel de raspunsuri sunt considerate simptome primare ale impulsivitatii in ADHD si au fost validate empiric (Malone & Swanson, 1993).
• Probele de performanta continua - fie computerizate fie hartie si creion au demonstrat ca copiii cu ADHD fac mai multe erori de identificare negativa (erori fals pozitive vorbind in termenii teoriei detectarii semnalului).
• Probele care evalueaza miscari motorii fine cum ar fi schimbarile miscarilor oculare sau probele de intarziere a raspunsului (Ross, Hommer, Breiger, Vatley & Radant, 1994).
• Deficitul la probele initiate pe baza paradigmei de evitare pasive si active. Aici pasivitatea sau inhibitia unui raspuns este ceruta pentru a termina, evita, sau scapa de pedeapsa. La asemenea probe cei cu ADHD prezinta mai multa inconstanta la pedeapsa decat este normal (Freeman & Kingsbourne, 1990).
• Probele ce presupun oprirea raspunsului cand se cere acest lucru sau cand feed-back-ul sugereaza ca raspunsul nu este bun au evidentiat ca cei cu ADHD prezinta dificultati la aceste sarcini.
• Sarcinile de stopare a raspunsului in performantele la testul Wisconsin Card Sorting (WCST) sunt de asemenea concludente. Pacientii cu leziuni ale lobilor frontali deseori au dificultati la acest test, iar performanta a fost asociata cu activarea cortexului prefrontal dorsolateral. Copiii cu ADHD par sa aiba dificultati la testarea cu WCST. Intr-o analiza a 13 studii care au utilizat WCST, Barkley (1992) gasit diferente semnificative la 8 dintre acestea intre cei cu ADHD si grupul de control. Probleme metodologice, cum ar fi insuficienta de ordin statistic la utilizarea esantioanelor si a grupelor - diferite din punct de vedere al varstei - pot foarte bine limita valoarea unor studii care au evidentiat descoperiri nesemnificative. S-a aratat ca performantele la acest test se imbunatatesc odata cu varsta atat la copiii cu ADHD cat si la cei din grupul de control. Antecedentele familiale ADHD pot de asemenea determina severitatea rezultatelor. Chiar si asa, din 6 studii despre ADHD care au utilizat WCST - 4 au gasit diferente intre grupul cu ADHD si cel de control iar 2 nu au gasit. Sergeant si van der Meere (1988) au descoperit ca copiii cu ADHD sunt mai putin predispusi sa-si schimbe raspunsul urmator cand fac o greseala, comparativ cu copiii din grupul de control. Perseverarea raspunsurilor la cei cu ADHD s-a demonstrat si in cercetarile cu probe cu carti de joc. In mod similar, pacientii cu leziuni ale lobului frontal prezinta persistenta in modelul de raspuns intarit anterior, chiar daca circumstantele se schimba iar subiectii pot raporta verbal existenta acestor schimbari.

Fuster (1989) sustine ca esecul in a ajusta performanta motorie pe baza feedback-ului, se poate reflecta in interactiunea dintre inhibitia comportamentala si functiile retrospective - prospective ale memoriei de lucru. Indivizii esueaza in a retine in minte informatii despre succesul la performantele lor imediate (retrospectiv), fapt care influenteaza sau chiar stopeaza raspunsurile ulterioare (prospectiv care duce la inhibitie). Acest fapt sugereaza ca stoparea, modificarea si re-angajarea in raspunsuri viitoare - in conformitate cu feed-back-ul probei -; tine de controlului motor ca un impact al memoriei de lucru asupra activitatii.

Argumente ale unui control sarac al interferentei au la baza urmatoarele argumente:
1. Studii care au folosit Testul Stroop (Stroop Color Word Interference Test) la copii cu ADHD au descoperit ca performantele lor la acest test sunt sarace. Din 6 studii, Barkley (1992) gaseste ca la 5 din ele, copiii cu ADHD au nevoie de mai mult timp si fac mai multe greseli decat copiii din grupul de control. Cercetarile cu aceasta proba a identificat regiunile prefrontale -; occipitale - in special partea dreapta - ca fiind implicate in performante. Alte studii au descoperit aceste regiuni ca fiind semnificativ mai mici la copiii cu ADHD, comparativ cu copiii normali.
2. Capacitatea de mentinere a performantei la o proba, in ciuda distractorilor, poate de asemenea servi ca un indicator al unui control slab al interferentei. Replicarea si confirmarea acestor rezultate indiferent de cultura ofera o validitate crescuta pentru deficitele gasite la cei cu ADHD.

Argumentele prezentate sustin ca persoanele cu ADHD au dificultati in ceea ce priveste inhibitia comportamentala la probe diferite. Barkley (1997) se intreaba daca exista argumente pentru relatia inversa. Adica oare, copiii mici cu o scazuta inhibitie comportamentala au o mai mare predispozitie in a avea simptome ADHD ? Unele studii sugereaza acest lucru (Campbell & Ewing, 1990). Copiii mici identificati ca fiind mai impulsivi si mai putin capabili sa intarzie raspunsurile, mai ales la probele de rezistenta la tentatii, au fost categorizati de altii ca prezentand nivele crescute de simptome ADHD, ambele simultane si tarzii in dezvoltare. Argumentele sugestive ce tin de psihologia dezvoltarii accentueaza de asemenea si relatia inversa, si anume ca deficientele timpurii in inhibitia comportamentala pot constitui un predictor pentru simptomele ADHD.

4.1. ANALIZA FUNCTIILOR EXECUTIVE IMPLICATE IN MODEL

4.1.1. Memoria de lucru.

Modelul propus de Barkley (1997) prezice ca inhibitia comportamentala saraca, ca si in ADHD, ar trebui sa conduca la deficiente secundare in memoria de lucru si in sub-functiile acesteia. Astfel: (a) copiii cu ADHD ar trebui sa fie mai influentati de context si mai putin controlati de informatiile reprezentate intern, comparativ cu copiii de aceeasi varsta, dar fara ADHD; (b) copiii cu ADHD ar trebui sa fie mai influentati de evenimentele consecutive si de consecintele lor imediate decat de cele mai indepartate in timp; (c) cei cu ADHD ar fi mai putin predispusi sa retina informatii despre trecut (intelegere intarziata) pentru formularea unui plan de viitor (anticipare si planificare); (d) anticiparea sau pregatirea comportamentului dupa aceasta planificare ar trebui sa fie mai putin evidenta la cei cu ADHD, astfel incat pregatirea motorie in anticiparea evenimentelor viitoare sa fie mai putin elaborata; (e) copiii cu ADHD ar trebui sa posede o forma de „miopie temporala”, comportamentul lor fiind mai controlat de temporalul “acum”, decat de informatia reprezentata intern privind trecutul si viitorul, implicit de notiunea de timp; (f) copiii cu ADHD ar trebui sa prezinte un control mai slab al comportamentului in timp si o organizare mai deficienta a comportamentului referitor la timp; (g) performantele ipotetice temporale (daca -; atunci) ar trebui sa fie mai putin eficiente la cei cu ADHD deoarece ei nu pot lega recompensele ulterioare de o activitate desfasurata in prezent.

Modelul din figura 4 prevede 6 deficite aditionale subordonate memoriei de lucru, asociate cu ADHD (Barkley, 1997): a) inabilitatea in a imita secventele foarte lungi ale comportamentului orientat spre scop demonstrat de altii, datorita faptului ca asemenea secvente nu pot fi retinute in minte, implicit orchestratia executiei lor. b) Notiunea de timp ne asteptam sa fie deteriorata in secventa activitatii; c) Informatiile reamintite (functia retrospectiva) ar trebui sa fie dezorganizate temporal, adica sintaxa reamintirii ar trebui sa fie deficitara. d) Consecvent, sintaxa planificarilor motorii si executiei ar trebui sa fie deficitara. e) Convorbirile cu altii ar trebui sa reflecte foarte putine referiri la timp, la trecut si mai ales la viitor. f) Ar trebui sa existe deficiente semnificative in efectuarea acestor deprinderi sociale, precum si la nivelul altor comportamente adaptative. Punerea in aplicare a acestor cunostinte zi de zi este cea care ar trebui sa fie deteriorata. Problema pentru subiectii cu ADHD nu consta in a sti ce sa faca, ci a face ceea ce stii la momentul potrivit. Aceeasi problema e pentru pacientii cu leziuni ale cortexului prefrontal.

Memoria de lucru a fost deseori evaluata in cercetarile neuropsihologice cu urmatoarele probe: retinerea si repetitia orala a seriilor de cifre (mai ales in ordine inversa); apoi aritmetica mintala, cum ar fi adunarea unei serii de cifre; retinerea in memorie a unor secvente de informatii pentru a executa o proba (Beker, 1994). Copiii si adultii cu ADHD au prezentat, comparativ cu grupul de control, mai multe dificultati la repetarea seriilor de cifre, si memoria pentru localizarea spatiala si memoria pentru aratarea cu degetul sau miscarea mainii (la bateria Kaufman).

Factorul “Distractibilitate” de la WISC-R include teste de retinere a sirurilor de numere, aritmetica mintala si codare. Aceste teste necesita folosirea memoriei de lucru intre alte functii mintale. Copiii cu ADHD au rezultate mai slabe la acest factor comparativ cu cei fara ADHD.

Probele Turnul din Hanoi sau Turnul Londrei cer ca subiectii sa fie capabili sa reprezinte mintal si sa testeze moduri numeroase de mutare si inlocuire a discurilor pe setul de tije inainte de executia sarcinii motorii efective. Pacientii cu leziuni ale cortexului prefrontal au deseori dificultati la aceste probe iar cercetarile ce au la baza neuroimageria au descoperit o activare a cortexului prefrontal implicat in efectuarea lor. Studii pe copii cu ADHD care utilizeaza asemenea probe au evidentiat ca acesti copiii obtin performante mai slabe decat copiii fara ADHD. Probele au fost interpretate ruland trei dintre procesele reprezentate in model: memoria de lucru, rezolvarea de probleme si planificarea.

Stocarea si reamintirea informatiilor simple in testele de memorie nu s-au gasit ca fiind deteriorate la cei cu ADHD (Barkley, Du Paul et al., 1990). In schimb, se pare ca atunci cand trebuie retinuta o cantitate mare si complexa de informatie, mai ales pe o perioada mai lunga, deficitele devin evidente. De asemenea, cand se cer strategii pentru organizarea materialului astfel incat sa fie memorate mai bine, cei cu ADHD intampina dificultati (August, 1987; Shapiro et al., 1993).

Utilizarea strategiilor de catre copiii cu ADHD pentru organizarea materialului complex a fost studiata pe baza probei Rey „Figura Complexa”. Rezultatele la aceasta proba au identificat deficite de organizare spatiala la copii cu ADHD.

O dovada directa pentru deteriorarea notiunii de timp la copiii cu ADHD a fost gasita in doua studii separate a lui Cappella, Gentile si Juliano (1977) - care au utilizat scale de comportament - care evaluau notiunea de timp si reglarea acesteia; aceste rezultate sprijina ipotezele despre deteriorarea notiunii de timp in ADHD.

Nici o cercetare ADHD nu a examinat referintele verbale - in discutiile cu altii - referitoare la timp, la planurile de viitor, si la alte aspecte ale anticiparii. De asemenea, nu a fost studiata capacitatea celor cu ADHD de a organiza reprezentarea interna a evenimentelor secventiale. Asemenea deficiente sunt adesea intalnite la cei cu leziuni ale lobilor prefrontali. Cercetari recente (Tannock, 1996) au descoperit deficiete in organizarea materialului secvential la copii in repetarea povestilor, ceea ce poate implica o aceeasi dificultate. Studiile despre abilitatea narativa si limbaj au observat deficite de organizare la copiii cu ADHD. Desi aceste rezultate pot sugera deficite de sintaxa a limbajului, ele pot de asemenea reflecta prezenta problemelor de limbaj - care se stie ca exista - la unii copii cu ADHD. Pentru a testa aceasta variabila, Tannock (1996) utilizand un grup de control cu tulburari de citire - care se stia ca prezinta probleme de limbaj - autoarea a gasit deficiente de organizare semnificative la grupul ADHD.

In ceea ce priveste controlul intern al informatiei, Barkley (1997) sustine ca cei cu ADHD sunt mai putin controlati de informatia reprezentata intern comparativ cu altii. Ca si cei cu leziuni ale lobilor frontali, cei cu ADHD sunt puternic controlati de stimulii externi.

4.1.2. Autoreglarea arousalului - afect -; motivatie.

Conform modelului lui Barkley (1997) inhibitia este importanta in dezvoltarea autoreglarii emotionale. Astfel autorul face urmatoarele predictii despre cei care au deficiente in inhibitie (cum este si cazul in ADHD): (a) reactivitate emotionala crescuta la evenimentele incarcate emotional; (b) reactii emotionale anticipatorii putine la evenimentele viitoare incarcate emotional; (c) abilitate scazuta de a actiona in acord cu emotiile partenerilor; (d) capacitate mica de a induce si regla emotional sau motivational starile de arousal pentru comportamentul orientat spre scop (cu cat e mai indepartat scopul, cu atat e mai mare incapacitatea de a sustine arousal-ul, ca si amanarea favorabila scopului); (e) o dependenta mare de sursele externe care afecteaza amanarea, motivatia si arousal-ul implicate in determinarea gradului de persistenta a efortului in actiunile orientate spre scop.

Doar cateva dintre aceste predictii au fost examinate in cercetari. Dezvoltarea inhibitiei e importanta pentru dezvoltarea autoreglarii emotiilor si motivatiei (Garber & Dodge, 1991). Shoda (1990) a descoperit asociatii semnificative intre inhibitia la probe de „rezistenta la tentatii” la copiii prescolari si aprecierile comportamentale ale parintilor privind controlul emotional la acesti copii, precum si referitor la toleranta la frustrare a adolescentilor.

Argumente multiple despre legatura dintre inhibitie si autoreglarea emotionala vin din cercetarile pacientilor cu leziuni neurologice. Indivizii cu leziuni ale cortexului prefrontal prezinta adesea tulburari ale reglarii emotiilor, ceea ce sugereaza implicarea acestei regiuni nu doar pentru inhibitie ci si pentru autocontrolul emotiilor (Fuster, 1989). Desi aceste descoperiri sugereaza o legatura intre inhibitia comportamentala si autoreglarea emotionala, ele nu o confirma sistematic.

Douglas (1983, 1988) a observat, si ulterior a testat experimental, tendinta copiilor cu ADHD de a se manifesta mult mai nervos in raspunsul la recompensa si sa fie vizibil mai frustrati cand cantitatea intaririlor a scazut. Rosenbaum si Baker (1984) au evidentiat, de asemenea descoperirea unor afecte negative exprimate la copiii cu ADHD in timpul unei probe de invatare a conceptelor, care implicau un feedback negativ noncontingent.

O reactivitate emotionala mare a fost raportata si in interactiunile sociale ale copiilor cu ADHD. Mash (1993) a descoperit ca copiii cu ADHD prezinta o intonatie emotionala mai mare in interactiunea lor cu mama, comparativ cu copiii fara ADHD. Studiile privind interactiunea dintre frati au descoperit ca copiii cu ADHD sunt mai negativisti si mai emotivi in comunicarea sociala cu fratii. Asocierea ADHD cu comportamentul ostil poate, cel putin in parte, impiedica deficienta in autoreglarea emotionala la cei cu ADHD. Din nou, aceste descoperiri sunt mai degraba sugestive, decat confirmative, pentru existenta unei legaturi cauzale.

4.1.3. Interiorizarea limbajului.

Asocierea comportamentului neinhibat cu un limbaj interiorizat mai putin matur, de o mai scazuta dominare a regulilor si o motivare morala, constituie caracteristici ale copiilor scolari (Kochanska ett al., 1994). Cele cateva studii care s-au ocupat cu aceste probleme in hiperactivitate au descoperit o asemenea imaturitate. Mai mult, copiii cu ADHD sunt mai putin ascultatori in ceea ce priveste indicatiile si comenzile date de mame, comparativ cu cei fara ADHD. Copiii cu ADHD sunt, de asemenea, mai putin capabili sa-si restrictioneze comportamentul in concordanta cu instructiunile de a proceda intr-un anumit mod in timpul jocului daca recompensate sunt restrictionate. Copiii cu ADHD sunt mai putin capabili sa reziste la tentatiile interzise comparativ cu cei fara ADHD. O asemenea respectare a regulilor pare sa fie dificila pentru copiii cu ADHD atunci cand regulile concureaza cu recompensa. Aceste rezultate pot indica probleme in ceea ce priveste maniera de control a comportamentului de catre reguli si instructii la copiii cu ADHD.

Potrivit cu predictiile lui Hayes (1989), privitor la efectele controlului prin regului comportamentului, copiii cu ADHD par sa: (a) demonstreze o variabilitate semnificativ mai mare in modelele de raspuns la probe de laborator, care implica timpul de reactie sau teste de performanta continua; (b) au performante ridicate in conditiile unei recompensari imediate; (c) au probleme mari cu cand probele impun intarzieri si acestea cresc in durata; (d) prezinta un declin mai mare si mai rapid in performanta la probe pe masura ce posibilitatea aparitiei recompensei trece de la continuu la intermitent; (e) arata o deteriorare mare in performante cand consecinte neasteptate apar in timpul probei.

4.1.4. Constructia temporala

Modelul propus de Barkley (1997) prezice ca persoanele cu ADHD ar trebui sa manifeste dificultati mai mari la probele, in situatiile si interactiunile interpersonale in care constructia temporala este esentiala. Exista argumente sugestive privind asemenea deficiente in domeniul comportamentului verbal si al discursului la subiectii cu ADHD. Copiii cu ADHD indeplinesc mai slab probele de fluenta verbala simpla.

Studii complexe ale fluentei verbale si organizarii discursului au relevat probleme la copiii cu ADHD, astfel, copiii cu ADHD - comparati cu cei fara ADHD - par sa produca un volum mai redus de limbaj ca raspuns la intrebarile puse, sunt mai putin competenti la probele de rezolvare a problemelor verbale si sunt mai putin performanti in comunicarea informatiilor esentiale catre colegii lor in probele de cooperare. De asemenea, ei produc mai putina informatie si o organizeaza mai putin in povestile lor; la fel si in descrierea strategiilor pe care le folosesc in indeplinirea probei.

Sintaxa -; Fluenta -; Controlul Motor.

Rezultatele cele mai riguroase pentru deficitul controlului motor in ADHD vin din cercetarile lui Sergeant si van der Meere (1995). Folosind paradigma procesarii informatiei, aceste cercetari au izolat deficitul cognitiv la cei cu ADHD la nivelul etapei controlului motor, mai degraba decat la o etapa atentionala sau de procesare a informatiei. Mai exact, cercetarile lor sugereaza ca deficitul nu are loc in etapa alegerii raspunsului, ci la etapa pre-reglarii motorii, implicata in pregatirea motorie de a actiona. Fuster (1989) a identificat acest tip de pregatire motorie, sau set anticipativ, ca fiind unul din efectele majore pe care functia executiva o are asupra controlului motor. Deficienta in inhibitia comportamentala ar trebui sa conduca la absenta invatarii din erori si, ca o consecinta, la pierderea flexibilitatii comportamentale. Cum am aratat anterior, cercetarile au identificat o asemenea insensibilitate la copiii cu ADHD.

Secventele motorii complexe si generarea raspunsurilor motorii noi, complexe - ca si sintaxa lor -; nu s-a bucurat de prea multa atentie in cercetarile ADHD. Scrisul de mana, este o asemenea secventa complexa a unor miscari motorii simple, devenite apoi complexe, care comporta modele noi de aranjare a literelor, cuvintelor si propozitiilor, fapt ce presupune o mare flexibilitate si fluenta a miscarilor fine. Controlul prelungit a fost deseori observat in literatura de specialitate ca fiind mai putin matur la cei cu ADHD. Toate aceste cercetari implica aspecte ce tin de programarea si executia rapida a secventelor motorii, fine, la cei cu ADHD (Barkley, 1997).

Un test care pare sa cuprinda o forma simpla de secventiere motorie este testul miscarii mainii din bateria Kaufman. Pacientii cu leziuni ale lobilor prefrontali au dificultati cu asemenea probe. Trei studii au utilizat aceasta proba in studiul ADHD, si toate au observat ca grupul ADHD e semnificativ mai putin eficient decat grupul fara ADHD, ceea ce sugereaza o problema la nivelul ordonarii temporale a secventierii motrice la copiii cu ADHD.

4.1.5.Locul neatentiei in model.

Deficienta functiei executive discutate anterior poate explica aparitia neatentiei observate in ADHD, in ciuda faptului ca cercetarile nu au identificat un deficit la nivelul atentiei acestor copii (Barkley, 1997). Slaba sustinere a atentiei - ce caracterizeaza aparent pe cei cu ADHD - reprezinta o deteriorare in persistenta scopului, care vine dintr-o inhibitie redusa si din mijloacele necesare pentru autoreglare. Distractibilitatea descrisa mai sus a celor cu ADHD vine dintr-un control al interferentei destul de sarac, ceea ce permite altor evenimente externe si interne sa tulbure functia executiva. Efectul il constituie o incapacitate de a persista in efortul la probe care aduc o recompensa imediata mica, precum si o trecere rapida de la o activitate ne-terminata la alta, pe masura ce apar evenimente distractoare. Neatentia in ADHD poate fi vazuta nu atat ca un simptom primar, ci mai curand secundar. Este vorba de o consecinta a deteriorarii pe care o creeaza inhibitia comportamentala slaba si controlul interferentei in autoreglare (controlul executiv al comportamentului)

Probleme nerezolvate de model. Exista numeroase probleme legate de acest model hibrid al functiilor executive si ADHD (Barkley, 1997). Aceste probleme includ determinarea urmatoarelor aspecte:

1) Ne delimitarea puterii exacte a relatiei dintre inhibitia comportamentala si fiecare functie executiva;
2) Lipsa specificarii gradului precis in care fiecare functie executiva contribuie la controlul motor;
3) In ce masura in care fiecare subcomponenta a modelului este bine plasata;
4) Specificarea unei organizari ierarhice a functiilor executive -; daca aceasta ierarhie exista;
5) In ce masura numarul componentelor modelului poate fi redus (limbajul interiorizat ca sursa a memoriei de lucru verbale,);
6) Cele patru functii executive pot constitui un proces mai general interiorizarii si autodirectionarii intregului comportament, mai degraba decat doar a limbajului?
7) Care sunt etapele de dezvoltare si secventiere a functiilo executive?
8) In ce masura fiecare functie executiva si subfunctie sunt deteriorate de deficitul inhibitiei comportamentului in ADHD;
9) Gradul in care medicatia stimulativa poate afecta diferit fiecare domeniu al functiilor executive si controlul motor in ADHD;
10) Tipul ADHD predominant inatent poate fi despartit de tipul hiperactiv-impulsiv, atunci cand se masoara aceste functii executive?
11) In ce masura socializarea influenteaza dezvoltarea si organizarea acestor functii executive?
12) Care sunt genele potentiale si care sunt diferentele culturale care pot exista in dezvoltarea acestor functii executive si in deficienta lor la cei cu ADHD.