Dezvoltarea psihica nu poate fi conceputa in afara dezvoltarii biologice. De aceea, cunoasterea mecanismelor genetice si a dezvoltarii sistemului nervos uman este esentiala daca vrem sa intelegem dezvoltarea cognitiva…

Obiective operationale: v1j14jy
Dupa lectura acestui capitol, ar trebui sa reusiti sa:
? argumentati orientarile actuale privind raportul ereditate-mediu
? cunoasteti particularitatile mediului, mecanismele ereditare si strategiile de cercetare ale acestora
? caracterizati principalele tipuri de epigeneza
? cunoasteti modelele de dezvoltare pre si postnatala a creierului
? descrieti etapele dezvoltarii sistemului nervos uman

I. RELATIA EREDITATE -; MEDIU

1. PERSPECTIVE ACTUALE

Raportul dintre innascut si dobandit, dintre datul ereditar si influenta mediului reprezinta o problema fundamentala a psihologiei dezvoltarii. Radacinile acestei dispute sunt insa mult mai vechi, putand fi regasite in filosofie, dar si in teoriile biologice ale traditiei intelectuale vestice.
• Astfel, preformationistii secolului al XVII -;lea considerau ca in celula primordiala (ovul, respectiv spermatozoid) era prefigurata intreaga fiinta umana, ca un fel de omulet minuscul, dar perfect. Intreaga dezvoltare se rezuma la cresterea simultana a partilor corpului preexistente intr-o asemenea celula.
Chiar daca o atare viziune naiva este clar respinsa de gandirea contemporana, ideea fundamentala a preformationismului - anume ca exista un “plan” sau un “tipar” al starii finale la care se va ajunge prin dezvoltare -; persista. Se poate spune ca stiinta moderna a inlocuit “omuletul” cu genele (Oyama, 1985).
Acest primat al ereditatii este evident si in unele abordari ale neurobiologiei contemporane, cum ar fi cea a lui Gerald M. Edelman, laureat al premiului Nobel pentru fiziologie si medicina in 1972. Conform teoriei „Darwinismului neuronal” a lui Edelman, toate sinapsele care vor servi la dobandirea de reprezentari pe parcursul vietii sunt deja prefigurate in creier, rolul mediului fiind doar acela de a “desfiinta” sinapsele care nu au nici un rost si de a le sustine pe celelalte.
• La celalalt pol al dihotomiei ereditate-mediu se afla teoriile empiriste -; sustinute in psihologie de behavioristi -; conform carora mediul si numai mediul determina cursul si rezultatul dezvoltarii. Abilitatile unui individ pot fi, din aceasta perspectiva, in intregime modelate de mediul in care el traieste.
Mai recent, unii reprezentanti ai psihologiei dezvoltarii din perspectiva conexionista au propus, in mod similar, teza conform careia mintea unui copil este produsul regularitatilor statistice preexistente in mediu. Toate reprezentarile, intreaga viata cognitiva a fiintei umane, nu ar fi, in ultima instanta, decat un rezultat al invatarii acestor regularitati, neexistand nimic prespecificat in structurile noastre biologice/ psihologice.
• Un punct de vedere mai recent si mai valid in gandirea asupra dezvoltarii ontogenetice este reprezentat de constructivism -; al carui inceput in psihologie a fost marcat de Jean Piaget. Constructivismul conchide ca atat cei ce sustin teza ereditatii cat si cei ce sunt de partea tezei mediului gresesc, deoarece presupun ca toate informatiile legate de structura mentala (si fizica) a unui organism exista cumva inainte de aparitia acestuia. Fie toate informatiile exista deja in mediu, iar individul este doar un receptacul pasiv care le primeste si le inglobeaza, fie exista niste structuri precablate in individ, organizate dupa un plan de executie specificat la nivelul genelor, care nu fac decat sa se activeze la timpul potrivit.
Dimpotriva, pentru constructivisti structurile biologice si psihologice sunt produsul emergent al interactiunilor complexe si dinamice dintre gene si mediu. Aceasta interactiune se manifesta insa la multiple niveluri. Deja la nivel molecular si la nivel celular genele interactioneaza cu mediul intern al organismului. Asa incat factorul “innascut”, care in mod traditional se considera ca este echivalent cu factorul “genetic”, e deja un produs al interactiunilor care au loc in interiorul organismului -; deci el nu reprezinta exclusiv efectul activitatii genelor (Johnson & Morton, 1991).
Exista insa si un alt tip de interactiune, cel dintre mediul extern si organismul in ansamblul sau. Si aceste interactiuni pot fi impartite in doua categorii: cele comune pentru toti membrii unei specii, datorate mediului specific speciei (cum ar fi lumina, gravitatia, etc.) si cele specifice unui individ, sau unui grup restrans de membri ai speciei, datorate mediului specific individului. Abia aceasta din urma categorie reprezinta factorul “dobandit” sau “invatat” in adevaratul sens al cuvantului.
Granita dintre aceste doua tipuri de interactiuni cu mediul extern a fost marcata si in cadrul unor experimente realizate de Greenough si colaboratorii sai (1987), vizand efectele mediului timpuriu asupra dezvoltarii creierului la sobolani. S-a constatat ca acele schimbari induse de aspecte ale mediului comune pentru toti membrii unei specii produc o stocare de informatie care e “experience-expectant” -; care e “pregatita pentru”/ “asteapta” experienta. Aceste stocari de informatie sunt asociate de obicei cu pierderea selectiva a unor sinapse. Cel de-al doilea tip de informatie incorporat de creier prin interactiunea cu mediul este “experience-dependent” -; dependent de experienta. Acesta este specific unui individ si se asociaza cu generarea de noi conexiuni sinaptice.

Exista experimente recente care demonstreaza nu numai interactiunea constanta dintre ereditate si mediu, ci si faptul ca o interventie la nivelul mediului se poate transmite de la o generatie la alta.
Francis si colaboratorii sai (1999) au realizat un studiu pe rasa de sobolani norvegieni, la care s-a observat ca daca mama are un comportament de ingrijire (manifestat prin lins- licking L -si scarpinat- grooming G), la pui apare o reducere a fricii de stimuli noi, iar din punct de vedere hormonal, raspunsul la stres pe relatia hipotalamus-glanda pituitara- glanda adrenala HPA e mai redus. S-a observat ca din punct de vedere genetic, exista mame care au acest comportament foarte frecvent si intens (LG>) si altele sunt mai “lenese”(LG<). Si puii au comportamente diferite, in functie de mama: puii mamelor LG> au un nivel scazut de frica, iar cei cu mame LG< au un nivel ridicat de frica si stres, iar aceste comportamente se transmit genetic. Daca puii de la LG< au fost mutati la mame LG> si invers, s-a observat ca in scurt timp puii isi schimba raspunsul la stres. Cand au ajuns adulti, desi avusesera o mama naturala LG<, au ajuns sa aiba comportamente LG>, deci au invatat de la mama adoptiva sa se ocupe mai mult de lins si “grooming”, iar aceasta caracteristica s-a transmis pentru inca o generatie. S-au cautat explicatii si corelate biologice -; aceste reactii la stres se pot detecta si la nivelul unor structuri din creier, cum ar fi amigdala. S-a constatat ca la puii cu mame adoptive LG> a crescut numarul de receptori benzodiazepinici, lucru care a influentat programele genetice si pentru generatia urmatoare.

2. MECANISMELE EREDITARE

Atunci cand se discuta despre ereditate -; in sens larg, de innascut, deci nu de factor genetic “pur”-, este necesar sa se opereze distinctia intre doua mari categorii de tendinte:

A. Tendinte specifice speciei
Acestea sunt caracteristice oricarui individ uman.
Ele reprezinta obiectul de studiu al etologiei, geneticii evolutioniste, geneticii moleculare.
? De exemplu, Eibl-Eibesfeldt (1971) a sustinut faptul ca adultii prefera “automat” fata de copil sau de pui al animalelor, trebuind deci sa existe in zestrea ereditara umana un mesaj activat la asemenea stimuli, care probabil declanseaza instinctele parentale fata de puiul de om sau animal. Acest lucru este speculat in desenele animate si in industria jucariilor, unde personajele, respectiv jucariile, au fruntea potrivit de inalta, ochi mari, rotunzi, nasul mic si turtit, obrajii rotunzi etc. Sternglanz si colaboratorii sai (1977) au demonstrat ca exista o fata prototip care are tocmai aceste trasaturi si care e cea mai preferata, dintr-un set de figuri schematice de copil, de catre majoritatea subiectilor adulti

B. Tendinte intraspecifice -; mostenite/eritabile
Acestea reprezinta caracteristici proprii unui individ, care il diferentiaza de toti ceilalti. Sunt studiate de genetica comportamentala sau cantitativa.
Eritabilitatea (Loehlin, 1993) reprezinta acea proportie din varianta unei trasaturi care poate fi pusa pe seama factorilor genetici.
• in sens restrans, reprezinta doar acea parte din varianta unei trasaturi care se transmite de la o generatie la alta; putem vorbi astfel de efecte genetice aditive, adica genele actioneaza individual, iar efectele lor se sumeaza.
• in sens larg, este proportia totala din varianta unei trasaturi care se datoreaza genelor; in acest caz este vorba in plus de efecte genetice non-aditive care depind de configuratia de gene a unui individ si nu se transmit ca atare la copii.

Efectul de dominanta-recesivitate a genelor este un astfel de efect non-aditiv, care depinde de combinatiile genelor prezente pe un singur locus cromozomial dat.
Exista insa si un alt efect, cel de epistasis, care depinde de configuratiile de gene aflate pe mai multi loci diferiti.

? Eritabilitatea coeficientului de inteligenta de exemplu este de 34% in sens restrans si de 48% in sens larg (Devlin, Daniels & Roeder 1997), explicand cel putin partial existenta marilor dispute din genetica inteligentei.

3. MEDIUL

In cadrul cercetarilor de genetica a comportamentului se face distinctia intre doua tipuri de mediu extern: a) comun b) specific
Mediul -atat cel comun cat si cel specific - poate induce variatii nesistematice (accidente sau boli) sau sistematice (diferente de sex, ordinea nasterii, tratamente diferite in familie).

4. PROVOCARI IN DISPUTA EREDITATE -; MEDIU

1. Fenotipul extins
Dawkins (1983) afirma ca genele au consecinte functionale importante dincolo de organismul propriu-zis, influentand comportamentul si deci si relatiile sociale. Un comportament influentat genetic duce la producerea de artefacte comportamentale care au si ele o componenta genetica (de exemplu, aranjarea mediului). In cazul subiectului uman, adultii raspund de timpuriu la tendintele ereditare -; propensiunile genetice ale copilului (de exemplu, iritabilitate sau toleranta la frustrare). Pe de alta parte copilul profita de aceste raspunsuri specifice, construindu-si un mediu corelat cu datul sau genetic. (Un alt exemplu in acest sens il poate constitui cautarea unui mediu bogat in stimuli de catre un subiect cu un nivel ridicat de “cautare de senzatii” sensation-seeking ).

2. Efectul de contrast
In general exista asumptia potrivit careia mediul comun trebuie sa influenteze in acelasi sens indivizii care il “impartasesc”.
Experienta vietii in comun ii face insa adesea pe membrii aceleiasi familii (inclusiv gemenii mono sau dizigoti) sa se dezvolte in directii opuse. De exemplu, daca parintii afirma tot timpul “Alin este introvert iar Bogdan este extrovert”, proiectia care se face asupra copiilor ajunge sa fie adoptata de acestia, si sa se traduca prin comportamente consonante cu “profetia” parentala.

3. Efectele mediului prenatal
De regula impactul mediului extern organismului este calculat doar o data cu momentul nasterii. Modele mai recente sugereaza insa utilitatea luarii in calcul a mediului prenatal.
Efectele mediului matern (intrauterin) explica pana la 20% din covarianta trasaturilor gemenilor si 5% din covarianta fratilor, in cazul inteligentei (Devlin, Daniels & Roeder, 1997).

4. Epigeneza aleatoare
In lucrarea “Chance, Development and Aging” Frich si Kirkwood (1999) atrageau atentia asupra faptului ca evenimentele interne intamplatoare sunt centrale pentru toate organismele si nu pot fi evitate. Acest factor sansa pare sa se datoreze faptului ca toate reactiile biologice au loc intr-o “mare” de fluctuatii termice, care fac sa nu existe nici macar doua celule 100% identice.
Studii asupra indivizilor izogenetici crescuti in medii identice au fost realizate incepand cu Spudich si Koshland (1976) -; bacterii, sau Levinthal si colaboratorii (1976) -; musculite de apa. In cazul bacteriilor s-a demonstrat ca in ciuda genomului comun si al unui factor de mediu controlat perfect au aparut comportamente chemotactice diferite, individualizate, ramase constante pe parcursul vietii. Aceste diferente au fost puse pe seama fluctuatiilor in numarul si starile catorva molecule reglatoare cheie. Studiile asupra sistemului nervos la Daphnia magna (musculita de apa) au demonstrat ca pot sa apara paternuri dendritice diferite la neuroni omologi ai unor organisme genetic identice -; deci sisteme neuronale structurate diferit, in ciuda mesajului genetic identic .

Studii similare -; cu rezultate similare - au fost realizate si asupra vertebratelor genetic identice. Concluzia ar fi deci ca trebuie sa acceptam si prezenta unui factor aleator sau “sansa” in dezvoltare, explicabil poate la nivelul unor procese moleculare dependente de miscarea browniana .

5. STRATEGII RECENTE IN GENETICA COMPORTAMENTULUI

Clasica disputa ereditate-mediu este, dupa cum s-a putut deja constata, semnificativ reformulata de studiile actuale. Un rol hotarator in acest sens il joaca progresele din genetica, ce nu numai ca ofera o baza enorma de informatie despre genomul uman si sursele sale de variatie, ci si tind sa propuna o noua paradigma -; chiar o “noua genetica” opusa celei traditionale.
Pe baza rezultatelor de pana acum din ingineria genetica s-au putut elabora cateva din principiile acestei noi genetici:
? Genele sunt variabile -; isi pot modifica atat comportamentul cat si structura datorita interactiunii cu alte gene sau datorita conditiilor de mediu. Deci genele nu sunt entitati fixe, bine definite, independente de context. De aici ideea de modificabilitate adaptativa a genelor, ce se poate chiar transmite la generatiile viitoare.
? Genele nu sunt unitati independente de informatie -; nici o gena nu opereaza singura, de aceea in cazul patologiei nu exista decat foarte rar boli monogenice, caracterizate printr-o corespondenta de 1:1 intre gena si boala. Din acest motiv aceeasi gena poate avea efecte diferite la indivizi diferiti, sau diferite gene/patternuri de gene pot duce la aceeasi boala.
In plus, rolul genelor in tulburarile complexe multifactoriale, dar si in determinarea comportamentelor sau a trasaturilor normale complexe, este diferit de modul lor de operare in cadrul bolilor monogenice. Exista cinci aspecte esentiale, analizate de Plomin si Rutter (1999), care definesc aceasta diferenta:
1) Comportamentele atipice sunt produse nu de o mutatie aberanta, ci de o varianta normala a unei gene normale, care insa induce un risc crescut de dezvoltare a patologiei.
2) Efectele genetice determina indirect aparitia unei boli. Genele codeaza doar secvente de aminoacizi, ale caror efecte opereaza asupra asupra unuia sau mai multor factori de risc, si nu asupra bolii in sine. Efectele genelor deci se rasfrang asupra trasaturilor de risc (hiperactivitate, impulsivitate, agresivitate, reactivitate fiziologica).
3) Trasaturile care induc un risc crescut sunt dimensionale -; se pot manifesta intr-o masura variabila. Genele al caror efect variabil afecteaza aceste dimensiuni se numesc loci ai unor trasaturi cantitative (QTL- quantitative trait loci). De multe ori genele influenteaza atribute dimensionale distribuite continuu, care nu sunt patologice in sine, ci sunt asociate cu un risc crescut sau scazut de aparitie a unei boli sau tulburari.
4) Mai multe gene diferite interactioneaza, determinand o trasatura particulara.
5) Actiunea genelor este probabilista -; ele cresc sansele de aparitie a unui comportament sau a unei boli, dar nu actioneaza in mod direct ca si cauze.
Din toate aceste motive cei doi autori considera ca studiul trasaturilor complexe nu se poate realiza decat din perspectiva dezvoltarii, care poate surprinde emergenta in timp a comportamentelor complexe pentru care exista cauze multiple. Pentru a vedea insa cum detemina genele aparitia unor diferente individuale, este necesar ca asemenea gene asociate unor comportamente complexe sa fie in primul rand identificate.

Exista cateva strategii curente de identificare a genelor implicate in determinismul trasaturilor si al bolilor complexe:

1. Cartarea aleatoare a genomului pentru boli psihice bine definite clinic. Astfel s-au putut localiza unele gene legate de schizofrenie la nivelul locilor 6p22-p24/15, sau legate de psihoza maniaco-depresiva 4p/18q2-q23.

2. Studierea comportamentelor anormale asociate cu boli monogenice bine definite (sindromul X-fragil, sindromul Williams, deficienta MAO), unele comportamente putand fi astfel legate de baza genetica.

3. Studiul genelor candidate pentru sindroame psihiatrice sau pentru variatii ale comportamentului normal
De exemplu polimorfismul exonului III al genei receptorilor dopaminergici D4 a fost asociat cu comportamentul de “novelty seeking” (cautare de senzatii), gena transportului dopaminergic a fost asociata cu ADHD.
Aceste trei strategii sunt folosite in studiul subiectilor umani, mai ales ai cazurilor clinice.

4. Modele animale pentru gasirea genelor candidate asociate cu comportamente umane specifice
De exemplu interactiunea sociala anormala la soareci a fost legata de absenta genei Dv/1 (gena are analog uman), agresivitatea a fost asociata cu lipsa sintetazei acidului nitric neuronal sau cu lipsa MAO A. “Modelele animale “ sunt deseori reprezentate de asa-numitii soareci “knock-out”, carora li se “elimina” o gena si li se urmareste apoi comportamentul.

II. DEZVOLTAREA SISTEMULUI NERVOS
SI DEZVOLTAREA COGNITIVA

1. MODELE ALE DEZVOLTARII
Dezvoltarea presupune un set de schimbari cognitive care intr-o masura mai mica sau mai mare depind de substratul fizic -; de mecanismele neuronale care stau la baza procesarii informatiei. Una dintre problemele pe care o pune aceasta interactiune sistem cognitiv - sistem nervos consta insa in faptul ca structurile si mecanismele neurale la randul lor sufera o serie de metamorfoze in dezvoltare, uneori paralele cu schimbarile cognitive. Mai mult chiar, aceste schimbari ale structurilor nervoase nu au neaparat cauze intrinseci, ci se pot datora interactiunii cu mediul.
Din aceasta perspectiva, putem considera ca invatarea -; dobandirea de cunostinte / deprinderi prin interactiunea cu mediul poate induce schimbari chiar in structurile care sunt implicate in invatare (Quartz & Sejnowski, 1997), afectand indirect modul in care se va produce o achizitie ulterioara de informatie. De aceea sistemul fizic -; neuronal care face posibile asemenea procese trebuie conceptualizat drept un mecanism de invatare nonstattionar (Pinker, 1979), in care invatarea poate cauza modificari majore la nivel “hardware”.
Un asemenea constructivism este sustinut pe de-o parte de noile date din genetica moleculara (a se vedea Relatia ereditate-mediu), de cele din neurobiologie si neuropsihologie - care demonstreaza ca plasticitatea este o proprietate fundamentala a sistemului nervos, care nu dispare o data cu inaintarea in varsta, si consta in schimbari adaptative ca urmare a interactiunii dintre structurile nervoase si inputul provenit din mediu (Stiles, 2000), si de modelele conexioniste care isi propun sa simuleze cu ajutorul retelelor neuromimetice aceasta interactiune continua (Elman et al.,1996, Plunkett, 2000).
Exista chiar propuneri pentru o noua abordare multidisciplinara -; neurostiintele cognitive ale dezvoltarii (Johnson, 1997, 1999, 2000), cuprinzand de la genetica moleculara la etologie, psihologie cognitiva, neurobiologie, neuropsihologie si inteligenta artificiala. In interiorul acestei abordari se considera ca ontogeneza este rezultanta unor interactiuni multinivelare dintre gene si mediu, interactiuni ce dau nastere unor structuri organice complexe (creierul) si proceselor cognitive pe care acestea le sustin.
Care sunt modelele ce isi propun sa descrie relatia dintre dezvoltarea creierului si dezvoltarea cognitiva?
Gottlieb (1992) compara modelul traditional static cu cel constructivist dinamic referindu-se la doua tipuri de epigeneza (In sens restrans, epigeneza se refera la aparitia unei structuri cu totul noi pe parcursul dezvoltarii embrionare; in sens larg, cuprinde totalitatea proceselor care duc la exprimarea genotipului in fenotip. Asa cum a patruns in psihologie datorita lui Jean Piaget, termenul epigeneza se refera la acele procese de dezvoltare care nu sunt determinate de gene, ci de interactiunea dintre organism si mediul sau):

1. EPIGENEZA CAUZALA , PREDETERMINATA-; MATURATIONISMUL
Aceasta presupune ca exista o cale cauzala unidirectionala structura-functie:

gene ? structura creierului ? functiile creierului ? experienta

Asadar se deruleaza un lant de evenimente biologice ce INDUC sau PERMIT schimbarea cognitiva ? modificarile neurobiologice produc modificari cognitive, relatie cauzala ce poate fi exprimata printr-un model liniar.

2. EPIGENEZA PROBABILISTA
Dimpotriva, cel de-al doilea model considera ca exista interactiuni multiple intre gene, modificarile de structura ale creierului si functiile acestuia, deci o dezvoltare bidirectionala structura-functie:

gene ? structura creierului ? functiile creierului ? experienta

Asadar conform acestui model intre dezvoltarea creierului si dezvoltarea cognitiva exista RELATII BILATERALE, interactiuni dinamice multiple ce NU POT FI DESCRISE PRIN MODELE SIMPLE LINIARE ? modelarea prin RETELE NEURONALE este mult mai adecvata.

• In acord cu primul tip de model, copiii nu sunt decat versiuni cognitive incomplete, la scara redusa, ale adultilor, versiuni care se desavarsesc pas cu pas, pe masura ce se dezvolta anumite cai sau structuri particulare ale creierului.
• Cel de-al doilea model considera dimpotriva ca dezvoltarea cognitiva se produce la intersectia unor constrangeri multiple intrinseci si extrinseci ce progresiv restrictioneaza fenotipul emergent.
? Constrangerile intrinseci se refera la arhitectura de baza a cortexului (circuitele neuronale, regulile de invatare pe baza carora opereaza aceste circuite, tipurile de celule corticale, numarul acestor celule) si la influentele circuitelor subcorticale asupra structurilor corticale.
? Constrangerile extrinseci vizeaza structura corelationala a mediului (de exemplu, prezenta conspecificilor “dotati” cu o configuratie tipica a trasaturilor fetei, cu limbaj si abilitati de interactiune sociala).
? In momentul de fata exista o tendinta tot mai pronuntata de a accepta cea de-a doua paradigma, pe baza datelor convergente din diferite domenii de studiu. Aceasta epigeneza probabilista are sanse sporite de a explica inclusiv ontogeneza prelungita -; biologica si cognitiva -; ce caracterizeaza specia umana.

2. DEZVOLTAREA PRENATALA A ARIILOR CORTICALE
Una dintre disputele curente in neurobiologie se refera la factorii care genereaza diferentierea cortexului in arii citoarhitectonice si functionale, ducand astfel la relatii consistente structura-functie ce pot fi observate la nivelul creierului uman adult. Cei doi poli ai disputei vizeaza factori genetici si moleculari intrinseci cortexului insusi, respectiv factori ce tin de natura si marimea inputului extern, deci de procese dependente de activitate. Doua mecanisme posibile au fost avansate in acest sens:

• PROTOHARTA
Rakic (1988, 1995) a propus teoria protohartii, conform careia diferentierea ariilor corticale se face prenatal, datorita unor FACTORI INTRINSECI care se afla sub CONTROL GENETIC. Protoharta implica fie prespecificarea la nivelul zonei proliferative, fie la nivelul unor markeri moleculari intrinseci care ghideaza diviziunea cortexului in arii particulare. Unul din mecanismele responsabile pentru acest fenomen ar fi fibrele radiale gliale ce ghideaza migratia neuronilor de la nivelul zonei proliferative la cortex. • PROTOCORTEXUL
Demersul alternativ (O’Leary, 1989, Killackey, 1990) considera ca diviziunea cortexului in arii specializate se face ca rezultat al activitatii organismului, pe baza inputului primit de cortex prin proiectiile talamice.
Asadar diferentierea ariilor corticale depinde de ACTIVITATEA organismului (INPUTUL SENZORIAL SI FEEDBACKUL MOTOR), de INTERACTIUNEA CU MEDIUL, prelungindu-se astfel postnatal.

Dovezile neurobiologice recente sunt mai consistente cu cel de-al doilea model, al protocortexului. Desi organizarea laminara a cortexului -; formarea straturilor corticale -; se face cu ajutorul fibrelor gliale radiale, care ghideaza neuronii noi veniti deasupra celor deja existenti, in locatii specifice, organizarea areala -; diviziunea cortexului in arii specifice, avand functii specifice -; este puternic influentata de inputul talamic, dependent de experienta.

3. DEZVOLTAREA POSTNATALA A CREIERULUI

Exista si pentru dezvoltarea postnatnala doua modele alternative care pot fi puse in corespondenta cu cele doua paradigme ale dezvoltarii corticale prenatale, prezentate anterior (Johnson 1999, 2000):

? Modelul maturationist -; “patchwork”
Acesta este modelul traditional in neuropsihologie si neurobiologie, si corespunde modelului prenatal al protohartii. Diferitele regiuni corticale sunt prespecificate genetic pentru functii corticale particulare, si se dezvolta conform unui orar maturational tipic, dand nastere patternurilor de organizare cerebrala ce pot fi observate la majoritatea adultilor normali (Lenneberg, 1967).
Deci, regiunile corticale se maturizeaza si intra in functie treptat:
Varsta X ? 1 structura corticala
X+1 ? 2 structuri corticale
X+2 ? 3 structuri corticale

Prin urmare, in primele luni/primii ani de viata exista mai putine arii corticale activate, comparativ cu dezvoltarea ulterioara.
Pe masura ce diferitele regiuni ale creierului se maturizeaza si intra in functie, ele permit aparitia unor noi abilitati senzoriale, motorii, cognitive. Atunci cand copiii rezolva cu succes o sarcina cognitiva care la adulti a fost pusa in corespondenta cu o arie particulara, putem considera ca s-a dezvoltat tocmai acel segment cortical. Abilitatile copiilor pot fi puse in corespondenta cu cele ale pacientilor care au suferit leziuni corticale focale -; de aici ideea folosirii sarcinilor “marker” din neuropsihologia adulta pentru a estima functionalitatea diferitelor arii cerebrale la copii.
Acest model afirma si ca dezvoltarea progreseaza dinspre polul POSTERIOR al creierului catre cel ANTERIOR, de la ARIILE VIZUALE (OCCIPITAL) catre POLUL FRONTAL.

? Modelul specializarii interactive
Cel de-al doilea model reprezinta o “prelungire” a teoriei protocortexului.
Majoritatea ariilor corticale sunt PARTIAL ACTIVE de la inceputul vietii, dar la virsta X nu exista inca o specializare functionala a fiecarei regiuni. Treptat fiecare regiune va prelua o functie particulara datorita inputurilor din ce in ce mai specifice primite de cortex. Daca initial prezentarea unui stimul duce la activarea unor arii multiple, o data cu experienta -; deci cu prezentarea repetata a aceluiasi tip de stimul -; creste localizarea unei functii si se accentueaza selectivitatea regiunii corticale pentru functia respectiva.
Conform acestui model, exista deja activitate frontala timpurie (de exemplu, exista date experimentale care demonstreaza ca la 6 luni controlul sacadelor este dependent de regiunile frontale, pe cand la adult el este guvernat de regiunile parietale).
Functionarea neurocognitiva in primii ani de viata poate fi comparata cu achizitia depinderilor perceptuale si motorii la adulti, ce presupune o specializare graduala, adesea prin transferul activarii de la nivelul ariilor frontale la cele posterioare (occipitale, parietale).

4. ETAPE IN DEZVOLTAREA SISTEMULUI NERVOS UMAN

In cazul organismului uman, dintr-o singura celula-ou se dezvolta 2 miliarde de celule specializate functional. Se considera ca in aceasta evolutie, punctul de maxima complexitate este reprezentat de dezvoltarea sistemului nervos.
• In ziua a 23a -;24a de viata intrauterina, din stratul unicelular de la suprafata embrionului -; ectodermul -, initial invaginat la nivelul santului neural (ale carui margini se sudeaza), se formeaza tubul neural.
• In ziua 35 incep sa apara la nivelul acestui tub neural circumvolutiuni si santuri (fisuri). Treptat, aceste circumvolutiuni se inmultesc, rolul lor fiind acela de marire a suprafetei cerebrale.
• La 5 saptamani, incep sa se distinga protoformele care vor constitui componentele majore ale creierului: telencefalul (din care se dezvolta cortexul), diencefalul (talamusul, hipotalamusul), mezencefalul, metencefalul (cerebelul) si mielencefalul (maduva spinarii).
La primate si la om, cortexul se dezvolta si se intinde, acoperind restul structurilor creierului. Cresterea in dimensiune se face prin generarea de noi neuroni, cu o rata de 250000 pe minut.
Neuronii prolifereaza diferentiat, dand nastere unor tipuri sau linii celulare diferite, sub actiunea unor gene reglatoare. De exemplu, in cazul cortexului se dezvolta celulele piramidale si celulele stelate.
In paralel are loc stratificarea cortexului, straturile devenind functionale in jurul lunii a 6-a intrauterine.

La nivel celular
I. geneza celulelor nervoase si proliferarea acestora, neuronii si celulele gliale avand un precursor comun. S-a demonstrat ca exista neuroni, in hipocampus, care se divid si la varsta adulta.
II. migrare -; celulele sunt generate in profunzime si migreaza spre suprafata. Exista cai de migrare ale neuronilor foarte bine precizate, marcate de celule gliale.
La sfarsitul lunii a 6-a fazele I si II sunt deja complete.
III. crestere a terminatiilor (proceselor) nervoase (dendrite si axoni), adica modificari progresive, care duc la o crestere in paralel a conexiunilor sinaptice; aceasta explozie de sinapse dureaza pana la nastere sau chiar pana la 1-2 ani in unele zone. Acest proces este insotit de ulterioare modificari regresive, cum ar fi eliminarea de sinapse si moartea unor neuroni. Maturizarea e pusa in legatura cu stabilizarea, prin scadere, a numarului de sinapse.
IV. mielinizarea -; determina gradul de maturizare a diferitelor arii corticale. Inainte de nastere se mielinizeaza cortexul vizual, auditiv, somatic etc, iar postnatal cortexul frontal (timp de 4-5, chiar 10 ani).

Exista si o dezvoltare la nivel intercelular, manifestata nu numai prin arborizatiile neuronale (formarea sinapselor) ci si prin dezvoltare neurochimica, prin cresterea numarului de vezicule sinaptice, dezvoltarea diferitelor sisteme de neurotransmitatori si aparitia unei specializari a diferitelor arii corticale in functie de diferitele tipuri de neurotransmitatori.
Toate aceste modificari sunt detectabile in primul rand prin tehnici de investigatie electrofiziologica: electroencefalograme, chiar la fetusi, si masurarea potentialelor evocate la fetusi si nou-nascuti. Prin masurarea PE s-a demonstrat ca exista nu numai perceptie auditiva inainte de nastere, ci si perceptia luminii (luna a 8-a). Paternul EEG este de voltaj redus si destul de neregulat, dar pe masura ce apare autocontrolul comportamental are loc o regularizare si la nivel EEG. In jur de 2 ani traseul arata ca la adult.
Diferite metode de investigatie au permis precizarea multiplelor aspecte ale macrodezvoltarii sistemului nervos uman (Casey, Giedd & Thomas, 2000).
? Astfel, datele provenite din autopsii au permis stabilirea faptului ca in jurul varstei de 2 ani creierul atinge 80 % din greutatea de la adult. Aceasta crestere in greutate este determinata in principal de neurogeneza si sinaptogeneza intensa inceputa dinainte de momentul nasterii, care se intensifica pana la atingerea unui punct de maxim. Daca insa la primate dezvoltarea sinapselor se face simultan in regiuni corticale diferite, la om avem o pronuntata diferentiere, cu atingerea maximului in dezvoltarea sinaptica la 3 luni in cortexul auditiv, dar abia la 15 luni in girusul frontal median (Huttenlocher, 1997). Dupa acest punct de maxim urmeaza o etapa de platou, si apoi etapa regresiva de moarte neuronala si sinaptica -; de asa-numita eliminare competitiva.
? Datele obtinute cu ajutorul tomografiei computerizate cu emisie de pozitroni (PET) au permis evidentierea faptului ca ratele metabolice locale merg in paralel cu cele doua procese de supraproducere, respectiv reducere sinaptica (Chugani et al., 1987). Din pacate insa, aceste rezultate au fost obtinute investigand cazuri patologice.
? Dezvoltarea tehnicilor de rezonanta magnetica nucleara (RMN) au deschis insa un nou capitol, permitand masuratori volumetrice asupra creierului normal, intre 3 si 18 ani. Aceste masuratori indica faptul ca la 5 ani creierul atinge 95% din greutatea adulta, varsta dupa care nu mai apar modificari de volum semnificative. In general, dezvoltarea ulterioara a creierului se refera la reducerea substantei cenusii (mai ales dupa 12 ani) si cresterea volumului substantei albe (indicator al mielinizarii). De exemplu, structura de substanta alba cea mai voluminoasa, corpul calos, creste in volum intre 3 si 18 ani cu 1.8% pe an. Cresterile in volum ale substantei albe sunt regionale -; de exemplu, au loc la nivelul cortexului dorsal prefrontal, dar nu si la nivelul celui orbitofrontal.
In ceea ce priveste substanta cenusie, in copilarie se reduce mai ales volumul formatiunilor subcorticale (ganglionii bazali la baieti), regiunile frontale si parietale cunoscand o asemenea descrestere abia la pubertate.
Unele regiuni raman volumetric constante -; de exemplu lobul temporal -; altele cresc diferentiat -; formatiunea hipocampica isi mareste volumul la fete, amigdala creste in volum la baieti. Explicatia ar fi de natura hormonala, hipocampusul continand preponderent receptori pentru estrogeni, iar amigdala receptori pentru androgeni.