v5d11du
Schizofrenia reuneste toate starile mintale patologice cu caracter evolutiv, care grupeaza un ansamblu de simptome asociate, dominate de discordanta ideo-afectiva, incoerenta proceselor de gandire, ambivalenta, autism, halucinatii, idei delirante, cu evolutie spre disociatie psihica, cu o grava dezorganizare a personalitatii si deficit de integrare in ambianta (M.Lazarescu, 1993). In conformitate cu sistemele de clasificare actuale (DSM IV si ICD 10), criteriile de diagnostic in copilarie sunt aceleasi ca pentru varsta adultului. Particularitatile varstei mici fac insa ca, multe din tablourile psihotice sa nu satisfaca aceste criterii de diagnostic, desi in timp, aceiasi pacienti dezvolta tablouri tipice de schizofrenie, progresiv cu maturizarea lor. Schizofrenia cu debut precoce este o forma severa, asociata cu o dezvoltare cognitiva faramitata, la fel si dezvoltarea lingvistica si sociala, aparuta cu mult inainte de conturarea tabloului clinic cu simptome psihotice (J. Rappot, 1998).
Frecventa se estimeaza la 1,5-4/ 10 000 sub 12 ani (W. Green, 1989), iar la adulti de 0,7-7,1/ 1 000 (0,80% in medie). Se apreciaza ca in lume exista peste 10 milioane de bolnavi schizofreni, in fiecare an aparand aproximativ cate 2 milioane de cazuri noi. In tara noastra, din datele Centrului de Calcul si Statistica Sanitara Bucuresti al Ministerului Sanatatii reiese incidenta schizofreniei sub varsta de 14 ani intre 1,36 (in anul 1994) si 2,7 (in 1995) la o suta de mii de locuitori, iar la grupa de varsta 15-64 de ani, de 16,2-25 la o suta de mii de locuitori. Incidenta medie anuala a schizofreniei in Romania este de 15,4 la o suta de mii de locuitori (anul 1997), prevalenta bolii fiind de 0,27%.
Etiopatogenie. S-a constatat ca frecventa bolii este mai mare la copiii nascuti din parinti schizofreni, fiind vorba de o predispozitie genetica ce se poate valida in anumite conditii. Se discuta privitor la determinismul schizofreniei cu debut in copilarie, complicatiile obstetricale (ce par totusi a fi nesemnificative), sexul, dezvoltarea puberala (schimbari fizice, endocrine, cerebrale), anumite suferinte medicale (facandu-se o corelatie posibila cu epilepsia focala, mai ales cea temporala), disfunctia cerebrala minima cu tulburari de miscare, slaba integrare senzoriala, alterarea coordonarii, intarziere sau esec de maturare. Teoria neurofiziologica (Asarnow, 1995) sustine ca abilitatile obisnuite de limbaj nu sunt alterate la acesti copii, ei au o eficienta mai slaba la sarcinile ce implica viteza in miscarile fine, atentie sau memorie de scurta durata. Deficitul este in procesarea informatiei, confirmat in studiile cu potentiale evocate; faptul ca valorile coeficientului de inteligenta scad in timp, sustin ideea unui proces subiacent care continua dupa debut. O serie de cercetatori vin sa sustina ideea ca exista un continuu intre schizofrenia copilului si cea a adultului: miscarea globilor oculari in raport cu sarcina de fixare vizuala (secuse de anticipare); functiile vegetative autonome (conductibilitate electrica cutanata, frecventa batailor cardiace) au valori diferite de raspuns in raport cu lotul martor; nivelele in lichidul cefalorahidian ale metabolitilor serotoninei, noradrenalinei, prolactinei; studiile privind functia imunitara sustin o eventuala etiologie autoimuna sau infectioasa, asociind o expunere posibila prenatala la gripa; morfologia cerebrala se caracterizeaza prin volum cerebral total mult diminuat, volum ventricular crescut, volum scazut al substantei cenusii si a structurilor lobului temporal median incluzand si hipocampul. Schizofrenia in varsta copilariei este insa mai severa din cauza unei predispozitii biologice mai puternice si unei leziuni mai intense (H. E. Remschmidt, 1994). Se vorbeste tot mai mult despre un model multicauzal in schizofrenie (M.Lyon, 1989): predispozitie genetica (vulnerabilitate a sistemului nervos central), materializata gratie unei infectii virale intrauterine care determina leziuni si modificari structurale la nivelul sistemului limbic si a principalelor conexiuni cu amigdala, formatia reticulara ascendenta, scoarta frontoparietala si prefrontala, cu corpii striati. Hipofunctia cronica a lobului anterior cerebral determina compensator o hiperfunctie la nivelul corpilor striati cu consecinta disfunctionala asupra sistemelor de transmisie noradrenergice, serotoninergice, dopaminergice, histaminergice si colinergice, care se reflecta negativ asupra neocortexului, hipotalamusului, talamusului, formatiunii reticulare ascendente, explicand dificultatile de prelucrare a informatiei.

Intr-un studiu retrospectiv pe un numar de 113 cazuri internate in Clinica de Neuropsihiatrie a Copilului si Adolescentului, Cluj-Napoca, intr-o perioada de 13 ani (1983-1996), am gasit o incidenta mai mare a bolii la sexul feminin (55,6%). Se considera ca la varste mici sunt mai afectati baietii, dar varsta cea mai afectata de debut a fost cea cuprinsa intre 14 si 16 ani. Un numar mare dintre pacienti au fost nascuti in lunile ploioase, lipsite de caldura solara: februarie (15%), septembrie (13%), noiembrie (15%). Sezonul in care a fost mai frecvent observat debutul bolii a fost tot cel rece (28%). Lucrurile ar putea avea explicatia lor ipotetica prin acel joc al mediatorilor care aminteste de psihoza maniaco-depresiva, deoarece, in multe din cazurile observate, exista un colorit psihic afectiv de debut. Alte pareri (R.Faraone, 1994) sustin teoria infectioasa-streptococ (Suhareva), sau citomegalovirus, legand astfel boala de sezonul nasterii, sau de diferitele conditii de microclimat (geografice). Mai mult de jumatate din bolnavi proveneau din mediul urban (66,7%), constatare nesemnificativa din perspectiva factorilor de risc, luand in considerare faptul ca populatia urbana este mai numeroasa decat cea rurala, la fel, accesibilitatea la asistenta medicala de specialitate este mai buna la orase. Mediul social de provenienta al cazurilor-familii numeroase, dezorganizare, conflicte, toxicofilie, conditii materiale sub limita saraciei, promiscuitate, subculturalitate, pare a fi semnificativ in determinismul recaderilor intr-un numar de 81 de cazuri din cele 113. Nu numai factorul stress ar intra in discutie in aceste cazuri, ci si lipsa de supraveghere a administrarii medicatiei, absenta interesului pentru dispensarizare, imposibilitatea procurarii unor preparate scumpe, din import, lipsa efortului comun de reintegrare sociala a pacientului, pentru a nu pierde simtul realului, adancindu-se in izolarea si ciudatenia lui. Din perspectiva antecedentelor heredo-colaterale a reiesit o incarcatura importanta pe linia psihozelor, confirmata prin internari ale diferitilor membri din familie in 36 % din situatii, cu prezenta schizofreniei la rudele de gradul I ale bolnavilor in 27,4% din cazuri. Am gasit la parintii si fratii pacientilor retard psihic (6,2%), nevroze (12,4%), psihopatii (25,6%), boli somatice cronice (6,2%). In privinta rangului copilului (al catelea nascut din aceeasi mama) s-a constatat ca cei mai multi se recruteaza din randul primului nascut (48%), urmand al doilea nascut (23%), primul nascut fiind probabil mai afectat din cauza complicatiilor nasterii (K.Granville, D.Grossman, 1993). Incadrarea sociala a copiilor anterior starii morbide era exceptionala in 30% din cazuri, mediocra in 46% si slaba in 26%; adaptabilitatea sociala era deja modificata in 38% din cazuri, sugerand ideea ca tulburarile au inceput cu mult inainte de debutul bolii. Tipul constitutional cel mai frecvent afectat este cel longilin, structura de personalitate pe care apare afectiunea fiind marcata de note dizarmonice in special pe linia introversiei, comportamental-dezadaptativa si senzitiva. Cu mult inainte de debutul boli au existat tulburari ale vietii instinctive a copiilor (25%): tentative autolitice (6,2%), anorexie (9,7%), bulimie (2,6%), tulburari sexuale (6,2%). Antecedentele personale patologice mai reprezentative au fost bufee psihotice tranzitorii (14,8%), tulburari neurovegetative (50,4%), discrinii (43,4%), microsechele encefalopatice (24,8%).
Tablou clinic. Tulburarile apar inaintea puseului acut psihotic, in faza prodromala si raman, in majoritate, dupa puseul activ, in faza reziduala, ca simptome negative, defectuale. La copil simptomele pozitive din faza acuta sunt mai sarace, au caracter rudimentar, sunt mai putin conturate, fiind in concordanta cu nivelul psihic de dezvoltare. Tulburarile psihice anterioare debutului psihotic al schizofreniei apar in copilaria mica, sau chiar de la nastere: tulburari neurointegrative, deficiente in prelucrarea informatiilor din mediu si in atentie, in activitatile neuromotorii si in adaptarea sociala; mediu familial deficient fie prin modalitatea de comunicare cu copiii, prin stilul negativ de relationare, fie prin conflictualitate; personalitati dizarmonice sau boli ale parintilor; personalitate premorbida deviata, copii interiorizati, cu discontrol afectiv (Asarnow, 1986). Varsta minima a debutului este diferit apreciata: 2 ani (Vrono, 1984), 3-4 ani (Aarkog, Russel, 1994), inainte de 9 ani (Campbel, 1991). In experienta clinicii de profil din Cluj nu exista cazuri cu debut sub varsta de 8 ani. Sub 12 ani in 80% din cazuri debutul este insidios, cu o virare calitativa a functionalitatii psiho-comportamentale, bizarerii, disfunctie perceptiva, tendinta la izolare si autizare, ambivalenta, tulburari de gandire si afective. In continuarea fazei prodromale se descrie faza prepsihotica, faza evolutiva distincta a bolii. Pe fondul general al scaderii substratului emotional se ingusteaza interesele, scade jocul, slabesc conduitele instinctuale, apar tulburari alimentare si de somn. Expresia copilului abatuta, suferinda, incercanata, duce la concluzia parintilor ca ar exista o suferinta organica. Investigatiile pediatrice repetate nu aduc suport acestei pareri. Randamentul general scade, se ingusteaza orizontul de preocupari, apar frici, obsesii, actiuni obsesive, stereotipii. Poate apare teama “transformarii"cand copilul afirma ca el este un obiect si se comporta ca atare. Pentru schizofrenia perioadei de latenta (7-12 ani), momentul intrarii in faza psihotica este marcat de comportamente neasteptate, bizare, cu caracter impulsiv. Ulterior tabloul clinic va primi fie un contur expansiv, fie unul restrictiv. Simptomatologia este diferita in functie de varsta-in faza productiva bolnavul vorbeste cu obiectele, solilocveaza, apare ecopraxia, inclinatia spre rationare morbida, tendinta spre fabulatie patologica si pseudodeliranta (la scolar). La prescolar halucinatiile lipsesc, fiind prezente perceptiile iluzorice si prelucrarea fantastica a acestora.
Bleuler (1968) descrie in simptomatologia schizofreniei simptome fundamentale (primare) si simptome accesorii (secundare). Simptomele primare sunt tulburari ale asociatiilor ideative (degradarea cursului gandirii, baraj in gandire, stereotipii verbale, neologisme, gandire dirijata, furtul gandirii, rigiditatea gandirii, ambivalenta ideativa), tulburari ale afectivitatii (indiferentism, iritabilitate, impunerea sentimentelor, paratimii, ambivalenta afectiva), alterari ale functiilor complexe ale psihicului consecutive disociatiei (autism, abulie, apatie, tulburari de personalitate). Simptomele accesorii sunt psihice (idei delirante, halucinatii, iluzii, simptome catatonice, negativism, automatisme, impulsivitate, tulburari de memorie, de limbaj) si somatice: variatii ponderale, limba saburala, hipo/hipertermie, tulburari de tranzit intestinal, ptialism, mericism).
K.Schneider imparte simptomele schizofreniei in simptome de rangul I (sonorizarea gandurilor, halucinatii auditive cu caracter contradictoriu sau de comentariu al comportamentului pacientului, idei de influenta exterioara, furt al gandurilor, baraj ideativ, delir senzitiv de relatie, perceptie deliranta) si simptome de rangul II (tulburarea proceselor asociative, tocirea si aplatizarea afectiva, alte tipuri de delir si halucinatii persistente.
H.Ey (1950) distinge simptome pozitive (halucinatii, delire, bizarerii, depersonalizare, derealizare, ambivalenta, inversiune afectiva, mentism, modificari de schema corporala, tulburari ale gandirii formale) si simptome negative (aplatizare afectiva, alterare atentionala, comportament dezadaptativ, abulie, apatie, bradifemie, hipomnezie, scaderea interesului scolar, comportament stereotip, rigid).
Crow a sugerat ca sunt doua tipuri mari de schizofrenie: tipul I (dominat de simptome psihotice pozitive, corelat cu o hiperactivitate determinata genetic a sistemelor neurotransmitatoare dopaminergice) si tipul II, (dominat de simptome negative a fost considerat a fi determinat organic-complicatii perinatale care au drept urmare o pierdere neuronala, vizualizabila prin metodele moderne de imagistica cerebrala). Tipul II (cu o crestere in timp a semnelor negative pana la platou) a fost considerat non-familial (sporadic), iar tipul I o forma familiala de schizofrenie (cu un curs episodic).
Un model teoretic mai putin explicit a fost propus de Andreasen si Olsen. Ei impart schizofrenia in tipurile pozitiv, negativ si mixt, ca un model bipolar, in care maxima simptomelor pozitive si negative ocupa poli opusi pe o scara comuna a simptomelor, pe cand cel mixt ocupa aria dintre ele. (S. Jens, A. Jorgen, 1994).
Modelul conectionist (Jens S., 1994) propune ideea ca anumite capacitati mentale reflecta un anumit pattern global de activare a interactiunilor in ansamblul neuronilor; fiecare neuron are multiple raspunsuri context-dependente si intra in cooperari diferite cu alti neuroni in producerea diferitelor continuturi mentale. Semnificatiile obiectelor in modelul conectionist, nu sunt reprezentari, tipare complexe de activitate printre numeroaselor unitati neuronale care compun reteaua (P.Josef, B.Pierre, 1994; L.Miller, S.Burns, 1995). Exista 3 consecinte intercorelate ale acestui model, care sunt relevante psihopatologic: 1). Continutul constiintei, de exemplu o idee deliranta, nu poate fi atribuit unei regiuni particulare a creierului, nici nu poate fi conceput ca un semn al unei singure disfunctii; 2). Substratul oricarei activitati mentale este inseparabil de separarea lui continua si este astfel inradacinat in istoria organismului; 3). Creierul ca sistem are capacitati de autoorganizare care sunt active in intreaga lui viata. In aceasta conceptie simptomele pozitive sunt considerate ca o cale prin care vulnerabilitatea autistica individuala mentine coerenta sa interna amenintata si autonomia prin modificarea contextului fiintei lui fata de lume. De exemplu, transformarea prin iluzie, sau halucinatie: aceasta noua forma a fiintei in lume este reflectia unei cai particulare a relatiei cu lumea expusa deja premorbid. Episodul psihotic actioneaza ca o modificare profunda a experientei existentiale, cu care pacientul trebuie sa se integreze in propria istorie, printr-o cale care ii permite sa mentina sensul autocontinuitatii. Conditia postpsihotica a unui pacient reflecta o reorganizare a fiintei lui in lume. Ceea ce Hafner si Maurer desemneaza ca element postpsihotic “cicatrice psihologica"este un produs bazat pe reorganizarea interconexiunilor retelei neuronale (la nivel clinic se asociaza cu o crestere a semnelor negative secundare).
Nici unul din modelele imaginate pana in prezent nu sunt satisfacatoare din toate punctele de vedere. Semnele pozitive si negative nu sunt independente unele de altele, corelatia dintre ele fiind mai mica la pacientii cronici in stare deteriorata si mai mare la pacientii neinternati. In timpul episodului psihotic exista o crestere a ambelor simptome (pozitive si negative), ambele descrescand in grade diferite spre sfarsitul episodului. Nu exista dovezi ale unei impartiri genetice/nongenetice corespunzatoare ipotezei lui Crow in originea schizofreniei. Studii intensive pe indivizi cu un risc genetic de schizofrenie indica faptul ca atrofia cerebrala la adult este rezultatul interactiunii dintre riscul genetic si complicatiile obstetricale, vulnerabilitatea genetica si complicatiile obstetricale contribuind la pierderi neuronale. Unele simptome negative apar deja in stadiul premorbid, precedand declansarea psihotica - decompensarea (P.Oulis, V.Mavreas, C.Stefanis, 1995). In faza de remisie simptomele pozitive sunt fie absente, fie sporadice, pe cand cele negative pot urma doua evolutii diferite: unele descresc pana la un nivel stabil, altele pot apare sau creste ca o consecinta a episodului psihotic florid. Unele pot fi corelate cu tratamentul neuroleptic (C.T. Gordon, 1994). Componentele apatiei si abuliei sunt: diminuarea interesului si placerii, diminuarea abilitatii de a simti, ingreunarea relatiei cu partenerii, neglijenta pentru propria persoana, lipsa de perseverenta pentru un anumit scop, anergie fizica si are ca determinanti ipotetici accentuarea trasaturilor vulnerabilitatii schizotipale mostenite, retragerea in aparare, depresie postpsihotica, efecte secundare farmacologice, lipsa de stimulare psihosociala, dilatarea ventriculara cerebrala, disfunctia lobului frontal. Autismul (modalitatea particulara de relationare cu lumea, care este deja in stare premorbida, se accentueaza in timpul schizofreniei propriu-zise) nu poate fi considerat un simptom al modelului medical in sensul in care icterul sugereaza o patologie a ficatului, dar se refera la o anumita schimbare a tiparului de existenta umana. Vulnerabilitatea autistica se considera si ea a fi manifestarea unei stari de configuratie a legaturilor interneuronale, formata istoric prin interactiunile dintre labilitatea specifica genetica si influentele mediului. Caracteristicile comportamentului autist sunt observabile printre rudele schizofrenilor ce nu vor dezvolta niciodata un episod de schizofrenie franca.
Schizofrenia grefata pe retard psihic, cu o frecventa mai mare la sexul masculin, se caracterizeaza prin debut la o varsta mai mica, in conditiile unor antecedente personale patologice dominate de suferinta perinatala, sindrom microsechelar encefalopat, dismorfii, hipotrofie staturo-ponderala, heredo-colateral existand un procentaj ridicat atat al psihozelor, cat si al intarzierii mintale la rudele de gradul I. Tabloul clinic este marcat de denivelare suprapusa peste deficitul initial, aparuta insidios, greu de desprins un anume nod cu semnificatie in delimitarea celor doua stari de anormalitate suprapuse intr-o maniera nefericita, intr-un tablou sarac, dominat de grimaserii, bizarerii, comportament perturbat, incoerenta si stereotipie, discontrol sfincterian. Evolutia acestor cazuri, mai greu de recunoscut si tratat, este, in general, nefavorabila.
Incadrarea nozografica a schizofreniei in raport cu ICD-10 se face cu usurinta pentru varsta pubertatii si a adolescentei, dar pentru cei mai mici, particularitatile dezvoltarii cognitive, insuficienta experienta de viata, limita redusa dintre real si imaginar, incapacitatea de introspectie, posibilitatile de a reactiona la boala, de a-si exprima dezechilibrul prin limbaj, confera simptomatologiei un grad mai estompat, deseori greu de diferentiat de defectivitatea care poate coexista. Capitolul F20 Schizofrenia include ca fenomene psihopatologice mai importante: ecoul gandirii, gandurile impuse, zborul si divulgarea gandirii, perceptia deliranta, ideile delirante de control, influenta sau pasivitate, halucinatiile in care voci vorbesc sau discuta despre subiectul respectiv la persoana a treia, tulburarile cursului gandirii si simptomele negative. Evolutia tulburarilor schizofrenice poate fi continua, episodica, cu aparitia unui deficit progresiv sau stabil, sau poate comporta unul sau mai multe episoade urmate de o remisie completa sau incompleta. Subcapitolul F 20.0 Schizofrenia paranoida cuprinde acea forma caracterizata prin prezenta ideilor delirante relativ stabile de persecutie, insotite de halucinatii auditive, adesea cu caracter terifiant. Personalitatea ramane multa vreme nemodificata, demersul este cronic, debutul se plaseaza in adolescenta. F 20.1 Schizofrenia hebefrenica este caracterizata prin prezenta unei perturbari afective, idei delirante, halucinatii fragmentare, fara caracterul terifiant din forma paranoida, aparute pe fondul unei bune dispozitii si dand impresia ca bo0lnavul se joaca cu propriile lui productiuni patologice. Comportamentul este iresponsabil, cu manierisme, gandirea de3zorganizata si incoerenta. Simptomele negative apar precoce (slabirea afectelor si abulie). Varsta debutului se plaseaza la adolescenta sau adult tanar. F 20. 2 Schizofrenia catatonica presupune prezenta modificarilor psihomotorii: hiperkinezia sau stupoarea, supunerea automata, negativismul, momente de agitatie catatonica, la care se adauga o stare oniroida, asemanatoare visului, comportand profunde tulburari de gandire si experiente halucinatorii intens traite. F 20,3. Schizofrenia nediferentiata este o stare psihotica ce raspunde simultan mai multor forme de schizofrenie din cele descrise deja, fara predominenta neta a unui grup determinant de caracteristici diagnostice. F 20.4. Depresiunea postschizofrenica este un episod depresiv, eventual prelungit, survenit in cursul schizofreniei, insotindu-se cu un risc mare de suicid. F 20.5. Schizofrenia reziduala este stadiul cronic al evolutiei bolii, caracterizat prin simptome negative durabile, nu necesar reversibile (stare reziduala schizofrenica, schizofrenie cronica nediferentiata). F 20. 6. Schizofrenia simpla apare insidios, cu tulburari de comportament bizare, imposibilitate de a raspunde exigentelor sociale, diminuare globala a performantelor. Subcapitolele F20. 8 si F 20. 9 cuprind alte forme de schizofrenie (accesul schizofreniform, psihoza schizofreniforma, schizofrenie cenestopata) si schizofrenia fara precizare. F 23.1 Tulburarea psihotica acuta cu simptome schizofrenice are un tablou clinic polimorf si instabil, unele simptome tipic shizofrenice fiind prezente aproape tot timpul. F 23.2. Tulburarea psihotica acuta cu alura schizofrenica include simptome psihotice relativ stabile, justificand diagnosticul de schizofrenie, dar care persista mai putin de o luna (acces schizofreniform de scurta durata, psihoza schizofreniforma de scurta durata). In capitolul F 25 sunt cuprinse tulburarile schizo-afective, care pot fi de tip maniacal, depresiv sau mixt, incluzand simptome de schizofrenie asociate cu cele de tip depresiv/maniacal.
Diagnosticul diferential. Polimorfismul formelor de debut, tipurile evolutive multiple fac dificil diagnosticul diferential al schizofreniei. In primul rand se va face diferentierea intre diferitele forme de schizofrenie, pe baza criteriilor de varsta si de incadrare ICD-10. Debutul necaracteristic al bolii (pseudonevrotic, pseudopsihopatic, pseudodepresiv, etc., ridica probleme de diferentiere in raport cu nevrozele, depresia, tulburarile de comportament, criteriul timp fiind cel care transeaza diagnosticul de cele mai multe ori. La fel, se intampla la copii sa apara pusee psihotice repetate, de scurta durata, etichetate ca “tranzitorii”, remise chiar si fara tratament, pentru ca, dupa mai multe astfel de episoade, schizofrenia sa intre in drepturile ei oferind suport pentru stabilirea diagnosticului (si in aceste situatii criteriul de durata este cel care rezolva incadrarea diagnostica finala). In formele cu colorit obsesivo-fobic fondul de tensiune psihica devine, treptat, tot mai mic, lupta impotriva acestor trairi este subminata si inlocuita treptat cu indiferenta sau adoptiunea deliranta a continutului trairilor. Psihoza maniaco-depresiva este greu de diferentiat de formele hebefreno-catatonice: in schizofrenie depresia este mai monotona, iar euforia este mai putin transmisibila, capacitatea de contact diminuata, logoreea merge spre disociatie si incoerenta. Psihozele reactive se exclud prin legatura cu psihotrauma, durata scurta, vindecare sub tratament corect, la copii cu intelect liminar, retard psihic, sau varsta mica. Psihozele organice (epileptice, traumatice, toxice, infectioase) sunt sugerate de contextul clinic general (somatic, neurologic, paraclinic), dar si de prezenta cofuziei si a halucinatiilor tactile. Copiii cu trasaturi schizoide de personalitate, in special in pubertate si adolescenta, ca urmare a cresterii sensibilitatii, susceptibilitatii, dificultatilor de socializare, declanseaza cu usurinta decompensari psihotice ca raspuns la circumstante care solicita excesiv slaba lor capacitate de adaptare. Caracterul temporar la manifestarilor, remiterea fara defect, ofera cheia delimitarii de schizofrenie. Formele cu defectivitate mare si debut timpuriu, ca si schizofrenia grefata pe retard psihic impune diagnosticul diferential cu insuficienta psihica primara unde aspectul global al nedezvoltarii, fara semne de regresie printr-un proces disociativ transeaza diagnosticul. Crizele de pubertate si adolescenta cu delirul "pretentiilor intelectuale", "autointrospectiei negative", "ideologiei extravagante"nu trebuie confundate cu schizofrenia in absenta unor diagnostice de suport (simptome de prim rang). Spre deosebire de schizofrenie, tablourile borderline mentin bolnavul ancorat in realitate, decompensarile psihotice se remit in scurt timp, invalidarea este mult mai redusa.
Prognosticul bolii este influentat de o serie de factori cu actiune inainte de debut, sau dupa debutul bolii. Semnificatia unui prognostic bun este data de: debut acut, episod scurt, fara antecedente psihotice, simptome predominant afective, varsta inaintata a debutului, casatorit, personalitate anterioara buna, rezultate corecte in munca, relatii sociale corespunzatoare, integrare corecta. Tot cu prognostic bun sunt asocierea bolii cu factori precipitanti evidenti, caracter paranoid, catatonic, sistem de ajutor, evolutie ondulanta, simptome pozitive. Prognosticul rezervat este dat de: debut insidios, episod lung, cu antecedente psihotice, cu simptome negative-autism, varsta tanara a debutului, persoana singura - divortata sau vaduva, personalitate anterioara modificata, rezultate modeste in munca, relationare sociala insuficienta, integrare deficitara, lipsa factorilor precipitanti, trasaturi neorganizate, fara sistem de ajutor, evolutie cronica, simptome negative, semne neurologice, suferinta perinatala, lipsa remisiunii in trei ani, numeroase recaderi (H.Jackson, 1989). Pentru fiecare caz in parte in evaluarea prognosticului se iau in considerare: debutul bolii (bun pentru debut acut, confuz, delirant oniric, catatonic si paranoid polimorf), varsta debutului (rezervat pentru varsta mai tanara, procesul morbid interferand cu dezvoltarea psihica a copilului, contracarand dezvoltarea intelectuala si formarea personalitatii), sexul (mai rezervat la cel masculin) si mediul de provenienta (mai bun pentru mediul rural), tabloul clinic (prognostic mai bun pentru coloratura afectiva, catatonice, paranoide, rezervat in cele hebefrenice, rau in forma simpla), constitutia (mai rau pentru astenic si displastic), personalitatea prepsihotica (cea schizoida are un prognostic rezervat), nivelul intelectual (nivelul intelectual redus se insoteste de deteriorari marcate), factorii precipitanti (favorabil daca exista factori somatogeni si psihogeni declansatori), ereditatea (ponderea factorului ereditar la copil este cu atat mai mare cu cat debutul este mai precoce), consumul de toxice (consumul de droguri, inclusiv alcoolul creste riscul recaderilor).
Evolutie. Cele mai corecte previziuni asupra evolutiei nefavorabile a schizofreniei par a fi date de criteriile de diagnostic utilizate de DSM IV, desi nu in totalitate, pentru ca acestea stipuleaza faptul ca sindromul trebuie sa fie prezent timp de 6 luni inainte de a putea pune diagnosticul. DSM IV contine criteriile de diagnostic ale Asociatiei Psihiatrice Americane si clasifica evolutia schizofreniei in: subcronica (perioada de aparitie a primelor semne de boala mai mult sau mai putin continua, cu durata mai mica de 2 ani si minima de 6 luni), cronica (durata peste 2 ani), subcronica cu exacerbari acute (reaparitia unor puternice simptome psihotice, la o persoana aflata sub evolutie subcronica in faza reziduala), cronica cu exacerbari acute (reaparitia unor puternice simptome psihotice, la o persoana cu evolutie cronica aflata in faza reziduala), remisiune (o persoana cu istoric de schizofrenie care nu mai prezinta nici un simptom).
Evaluarea functiilor intelectuale si cognitive, arata ca recaderile sunt dese in primii ani de boala. Evolutia bolii are ca si caracteristica definitorie tendinta fie spre desfasurare continua si progresiva, fie spre exacerbari urmate de perioade variabile de atenuare sau disparitie a fenomenelor psihopatologice, fie regresie, deteriorare tipica a personalitatii sau raportului bolnavului cu realitatea, reversibilitatea (totala sau partiala) fiind posibila doar in conditii afective si sociale deosebite. Evolutia clasica este cea cu perioade de exacerbare alternativ cu perioade de remisie relativa., diferenta dintre schizofrenie si alte psihoze fiind lipsa de revenire la nivelul initial al functiilor psihice dupa fiecare recadere.
Evolutia schizofreniei poate fi continua (acuta spre dementiere, cronica spre dementiere, acuta spre defect, cronica spre defect), ondulanta (spre dementiere, defect, sau insanatosire) si atipica. Decesul poate surveni prin boli interne, suicid (10% din schizofrenici mor prin sinucidere), catatonie maligna.
Remisia si integrarea sociala. Familia, prietenii, societatea intervin in evolutia bolii, fiind primii care observa virarile comportamentale (X.Wang, 1994). Pacienti cu defecte reziduale ale personalitatii si remisie sociala pot fi incadrati in munci de menaj, munci de rutina, cei cu defecte multiple impunand supravegherea continua. Rata recaderilor este mai mare in familiile in care rudele au aratat o inalta expresivitate emotionala prin comentarii critice, expresii ostile, sentimente aratate involuntar. Rate recaderilor se reduce daca rudele sunt pregatite sa accepte pacientul asa cum este el, prin furnizarea de informatii despre boala prin intermediul grupurilor psihoeducative, in cadrul unui program special de instruire.
Experienta de bolnav psihic este cea mai dureroasa dintre toti factorii care contribuie la recaderi si este privita adesea de anturaj cu umor. Curand, pacientul realizeaza ca familia sa il considera drept nebun si-l trateaza intr-o maniera noua, fiind exclus temporar sau permanent de la indatoririle casei. Alteori pacientii sunt tratati ca si copiii, cu pretentii scazute asupra lor, permitandu-li-se astfel sa actioneze iresponsabil, lucru care poate avea implicatii legale.
Principii terapeutice. Terapia antipsihotica se face cu neuroleptice in doze crescatoare timp de o saptamana, cu mentinerea dozei in platou la nivelul tolerat de bolnav timp de o luna si scaderea ulterioara a dozelor ulterior, tot in decurs de o saptamana. Se prefera Haloperidolul, sau, in formele agitate, Clorpromazina. La externare se administreaza preparate neuroleptice retard (Moditen, Modecate, Fluanxol), cu administrarea unei fiole pe luna. La terapia neuroleptica se asociaza, dupa caz, anxiolitice, hipnotice, roborante sau medicamente menite sa cupeze efectele adverse ale neurolepticelor (Romparkin, Diazepam). Tratamentul neuroleptic clasic are efecte in special pe simptomele pozitive si mai putin pe cele negative. Efectul sedativ este imediat, dar efectul antipsihotic se dezvolta mai lent (2-3 saptamani). Efecte mai bune se obtin cu Cozapine si Rispolept. Ripoleptul asigura un control mai bun al simptomelor pozitive, dar in egala masura si pe al celor negative, atat in faza acuta, cat si in cea cronica., imbunatatind functiile cognitive si starea afectiva, avand mai putine efecte extrapiramidale. In functie de tabloul clinic, la varste mai mari se asociaza tratamentul electroconvulsivant.