3.1 Prezentare generala: k3z1zq
- este un sindrom cu etiologie multipla;
- se caracterizeaza prin aparitia mai multor deficite la nivelul cognitiv datorate unei conditii medicale generale, consumului de substante sau a unei etiologii multiple (ex., efectele combinate ale unei boli cerebrovasculare si Alzheimer);
- deficitele cognitive includ tulburari de memorie si cel putin una dintre urmatoarele deficite: afazie, apraxie, agnozie sau o tulburare a functiilor executive;
- nu apar modificari in starea de constiinta;
- criterii diagnostice:
- criteriul A1 -; tulburari de memorie, care apar ca simptom initial;
- criteriul A2 (alte tulburari cognitive) -; A2a deteriorarea limbajului (afazie), A2b afectarea capacitatii de a executa activitati motorii, desi abilitatile motorii, functiile senzoriale si comprehensiunea sunt bune (apraxie); A2c afectarea capacitatii de a recunoaste sau identifica obiectele, desi functiile senzoriale sunt bune (agnozie); A2d deficit in functiile executive (gandire abstracta, planificare, initiere, monitorizare, incetarea unui comportament complex);
- criteriul B -; deficitele de la A1 si A2 trebuie sa fie suficient de severe pentru a cauza dificultati ocupationale si functionale (activitati zilnice);
- dementa poate fi progresiva si statica, reversibila si ireversibila (reversibilitatea depinde de etiologia tulburarii, suportul social al pacientului si tratamentul utilizat; in 15% dintre cazuri apare reversibilitatea, daca se intervine la timp).

3.2 Epidemiologie
Datele epidemiologice obtinute pe populatie americana arata ca:
- in populatia de peste 65 de ani exista 5% forme de dementa severa si 15% dementa de intensitate medie; in populatia de peste 80 de ani exista 20% forme de dementa severa;
- aproximativ 50-60% dintre cazuri sunt demente de tip Alzheimer, 15-20% sunt demente de tip vascular;
- in timp ce dementa Alzheimer este mai frecventa la femei, dementa de tip vascular este mai des intalnita la barbati.

3.3 Factori de risc
- prevalenta tulburarii in populatia generala creste o data cu varsta.

3.4 Etiologie
Este complexa si difera in functie de tipul tulburarii:
(1) Dementa de tip Alzheimer -; in majoritatea cazurilor apare atrofia cerebrala, cu marirea ventriculilor cerebrali, pierderi neuronale, modificarea cantitatii de neuromediatori (noradrenalina, acetilcolina);
(2) Dementa vasculara (sau dementa de infarct multiplu)- este intotdeauna prezenta o boala cerebrovasculara; leziunile SNC identificate la acesti pacienti depasesc amploarea modificarilor intalnite, in mod normal, la persoanele in varsta. De regula, leziunile apar atat in substanta alba, cat si in cea cenusie, incluzand regiunile subcorticale si nucleii. Se pot detecta frecvent urmele unor infarcte mai vechi si boli vasculare sistemice;
(3) Dementa datorata altor conditii medicale generale -; apare pe fondul unor tulburari ca: infectie cu HIV, traumatisme cerebrale, boala Parkinson, maladia Huntington, maladia Pick, maladia Creutzfeldt-Jakob, tulburari endocrine, tulburari nutritionale, alte boli infectioase, tulburari hepatice, tulburari neurologice;
(4) Dementa datorata abuzului de substante -; apare in asociatie cu consumul de: alcool, substante inhalante, sedative, hipnotice, anxiolitice, toxine (plumb, mercur, monoxid de carbon, insecticide, solventi industriali);
(5) Dementa cu etiologie multipla- tulburarea este determinata de mai multe cauze (ex., efectul combinat al unei conditii medicale generale si a abuzului de substante).

3.5 Diagnostic DSM IV

Tipul tulburarii Criterii diagnostice
Dementa de tip Alzheimer A1 -; tulburari de memorie (diminuarea capacitatii de a achizitiona informatie noua sau de a-si reaminti informatie achizitionata anterior);
A2 (una sau mai multe dintre urmatoarele tulburari cognitive):
-; A2a afazie (tulburari de limbaj);
-; A2b apraxie (afectarea capacitatii de a executa activitati motorii, desi abilitatile motorii, functiile senzoriale si comprehensiunea sunt bune);
-; A2c agnozie (afectarea capacitatii de a recunoaste sau identifica obiectele, desi functiile senzoriale sunt bune);
-; A2d deficit in functiile executive (gandire abstracta, planificare, initiere, monitorizare, incetarea unui comportament complex);
B -; deficitele de la A1 si A2 trebuie sa fie suficient de severe pentru a cauza dificultati ocupationale si functionale (activitati zilnice) si reprezinta o deteriorare fata de nivelul anterior bolii;
C -; cursul bolii este caracterizat de debut insidios si declin cognitiv continuu;
D -; deficitele cognitive de la A1 si A2 nu se datoreaza altei boli a SNC care determina deficite mnezice si cognitive, unei boli somatice ce poate determina dementa, abuzului de substante.
Dementa de tip vascular A1, A2, B
C -; exista simptomelor neurologice si date de laborator ce indica prezenta unei boli cerebrovasculare asociate etiologic cu dementa.
Dementa datorata altor conditii medicale generale A1,A2,B
C - datele din istoricul personal, investigatii medicale, sau teste de laborator arata ca tulburarea este asociata etiologic cu o conditie medicala generala (vezi anterior).
Dementa datorata abuzului de substante A1, A2, B
C - datele din istoricul personal, investigatii medicale, sau teste de laborator arata ca tulburarea este asociata etiologic cu ingestia unei substante (vezi anterior).
Dementa cu etiologie multipla A1, A2, B
C - datele din istoricul personal, investigatii medicale, sau teste de laborator arata ca tulburarea are mai multe cauze.
Dementa nespecificata anterior - aceasta categorie este utilizata pentru a diagnostica forme ale tulburarii care nu intrunesc criteriile pentru nici unul dintre tipurile de dementa descrise anterior (ex., o forma de dementa pentru care nu se poate specifica precis etiologia)

3.6 Trasaturi clinice

Indicator Descriere
Performanta cognitiva - Initial, persoana intampina dificultati in realizarea unor sarcini cognitive -; nu poate realiza sarcini noi, cu concentrarea atentiei. Ulterior, dificultatile se generalizeaza la sarcini care anterior au putut fi realizate.
Memoria
- Tulburarile de memorie apar initial insidios, pentru informatii noi, apoi se generalizeaza.
Orientarea - Poate fi afectata indirect, datorita afectarii memoriei.
Limbajul - Prezenta afaziei.
Personalitatea - Trasaturile de personalitate cardinale se accentueaza; adesea, persoanele devin introvertite, sau nepasatoare la impactul comportamentului lor asupra vietii celorlalti. Uneori sunt irascibile, violente, cu manifestari de tip psihotic (halucinatii, delir).

3.7 Diagnostic diferential

Tulburarea cu care se face diagnostic diferential Indici de diferentiere
Delirium - delirium se instaleaza brusc, pe cand dementa are un debut insidios;
- simptomele in delirium sunt fluctuante, pe cand in dementa sunt relativ stabile;
- tulburarile de memorie apar in ambele cazuri, dar in dementa persoana este alerta si nu are tulburarile de constiinta specifice delirium-ului.
Schizofrenia - in schizofrenie, tulburarile cognitive sunt mai putin severe, in comparatie cu manifestarile psihotice (in dementa, raportul este invers);
- in schizofrenie etiologia nu se leaga de o conditie medicala generala sau de consumul de substante.
Episodul depresiv major - in dementa, de regula, exista un declin al functiilor cognitive care precede boala, pe cand in depresie dificultatile cognitive apar relativ brusc, ca urmare a instalarii starii depresive.
Simulare si tulburari factice - in aceste cazuri, deficitele cognitive sunt atipice si nu sunt consistente in timp si la toate sarcinile.
Tulburari amnezice - in tulburarile amnezice apare deficit la nivelul memoriei, dar nu si in ceea ce priveste alte functii cognitive (vezi afazia, apraxia, agnozia specifice dementei).
Deficitele specifice varstei inaintate - diagnosticul de dementa se pune doar daca deficitele depasesc semnificativ nivelul celor date de inaintarea in varsta si daca afecteaza intr-o mare masura viata persoanei.

3.8 Evolutia si prognosticul bolii
- debutul este in jurul varstei de 50-60 de ani, cu o degradare gradata pe parcursul urmatorilor 5-10 ani, ducand uneori la deces;
- in cazul dementei Alzheimer, speranta de viata dupa debut este, in medie, de 8 ani, adesea aceste tulburari se instaleaza insidios, aparand semne ce preced debutul bolii (ex., in jurul varstei de 50-60 de ani, starile de oboseala si pierderea memoriei pot indica debutul bolii).

3.9 Tratamentul
- este in principal, medicamentos;
- interventia psihoterapeutica -; se recomanda:
• interventie cognitiv-comportamentala -; tehnici specifice de interventie la nivelul memoriei (invatare implicita);
• tehnici psihodinamice care tintesc mecanismele defensive foarte puternice ce pot interfera cu tratamentul;
• tehnici umanist-experientiale (terapie suportiva);
• terapia de grup (mai ales grupul primar pentru a contracara nevroza de familie).