x6t24tp
Un set important de argumente care sustine disocierea memorie implicita-memorie explicita provine din observatiile clinice asupra pacientilor amnezici. S-a aratat ca amnezia survenita in urma unui eveniment acut (de pilda, anoxie, infarct talamic, anevrisme ale aortei comunicante anterioare), amnezia postencefalitica, din sindromul Korsakoff sau ca efect al unui proces degenerativ afecteaza memoria explicita, dar nu perturba memoria implicita si, in special, forme ca amorsajul sau conditionarea clasica (Warrington & Weiskrantz, 1974; Squire & Zola-Morgan, 1988). In aceste cazuri, deficitele mnezice survin pe fondul unei aparente integritati intelectuale, cu pastrarea abilitatilor sociale si lingvistice ( Squire, Haist & Shimamura, 1989).
Amnezia anterograda este marca cea mai importanta a cadrului cognitiv-comportamental circumscris de amnezie. Amnezia anterograda se refera la o capacitate redusa a subiectilor de a achizitiona aexpliciti informatii despre noi episoade. Pacientii amnezici pot retine, de pilda, impresii imediate, dar, daca le este distrasa atentia, aceste impresii sunt uitate complet (Milner, 1972). Pastrarea capacitatilor mnezice implicite este bine ilustrata de cazurile de amnezici care, dupa ani de spitalizare in acelasi salon, afirma ca nu cunosc coridoarele si nu le pot descrie, dar dovedesc ca se pot orienta normal (Milner, Squire & Kandel, 1998). Forma complementara a amneziei anterograde este amnezia retrograda, adica reactualizarea deficitara a informatiilor achizitionate inainte de producerea evenimentului care a cauzat amnezia (Squire, Haist & Shimamura, 1989).
Intelegerea amneziei retrograde are implicatii atat pentru intelegerea organizarii normale a memoriei, cat si pentru relevarea functiei structurilor cerebrale lezate. Amnezia retrograda poate afecta selectiv informatii din diferite perioade temporale ale vietii pacientului. Ea poate fi gradata temporal si limitata, afectand uneori numai informatiile referitoare la o perioada de cativa ani inainte de evenimentul care a cauzat amnezia (Milner, Corkin & Teuber, 1968). Asa cum am aratat, K. Lashley a demonstrat pentru prima oara ca magnitudinea gradientului temporal in amnezia retrograda coreleaza cu severitatea leziunii sau masa de tesut distrus, si nu cu locatia acesteia. Severitatea amneziei retrograde nu coreleaza nici cu intensitatea amneziei anterograde (Squire, Haist & Shimamura, 1989). Intr-o alta forma a amneziei retrograde, deficitele mnezice pot cuprinde informatii referitoare la toata perioada vietii, afectand mai mult de o decada (Sanders & Warrington, 1971), fara o gradatie temporala, ca in cazul bolilor degenerative ca Alzheimer sau Huntington. O a treia forma a amneziei retrograde poate sa fie extinsa pe toata durata vietii, la fel ca si a doua forma descrisa, in asa fel ca perioadele mai indepartate temporal de momentul declansarii amneziei sunt afectate mai putin decat cele mai recente (Cohen & Squire, 1981).

B. Milner si W. Penfield (1955) au dovedit ca extirpari bilaterale ale lobului temporal medial produc deficite mnezice severe, dintre care amnezia anterograda pare sa fie cel mai important. Concluzia, confirmata de numeroase studii ulterioare (Cummings et al, 1984, Damasio et al, 1985; pentru o sinteza, vezi: Gabrieli, 1998), este ca lobul temporal medial constituie principalul sistem de invatare al creierului. Lobul temporal medial, cuprinde doua zone: zona parahipocampica, in care sunt incluse cortexul parahipocampic si cortexul peririnal si zona hipocampica, descrisa de cele doua structuri principale ale hipocampului, cornul lui Ammon si girusul dintat, dar si de subiculum (vezi: fig. 2; Gabrieli, Brewer, Desmond & Glover, 1997). Dar care este functia specifica a fiecareia dintre aceste structuri? La aceasta intrebare vom raspunde mai acurat in sectiunea in care vom descrie diferentele citoarhitectonice si functionale dintre aceste structuri nervoase. Deocamdata, insa, sa vedem care sunt specializarile functionale relevate prin observatii clinice la pacientii cu leziuni. L. Squire si S. Zola-Morgan (1988) au incercat sa determine masa “critica” de tesut nervos lezat si substructurile temporale care coreleaza cu severitatea deficitelor mnezice. Ei sustin ca severitatea amneziei se accentueaza daca leziunile bilaterale ale hipocampului sunt asociate cu leziuni in zone temporale mai rostrale.
Specializarea structurilor temporale ar putea fi pusa in evidenta de leziuni focale ale unei zone foarte limitate. Aceste cazuri sunt foarte rare, dat fiind localizarea bazala a hipocampului si impletirea efectiva a celor doua structuri hipocampice, cornul lui Ammon si girusul dintat (Blozovski, 1986). Intr-un studiu mai recent, S. Zola-Morgan si colaboratorii descriu totusi cazul unui pacient cu o leziune ischemica bilaterala ce parea limitata la unul din campurile cornului lui Ammon, numit CA1 (Zola-Morgan, Squire & Amaral, 1986). Ne putem intreba cum ar putea o leziune sa afecteze o zona atat de redusa? Asa cum vom vedea, campurile cornului lui Ammon, denumite de S. R. y Cajal CA1-CA4, au fost delimitate pe baza tipurilor diferite de celule. Explicatia leziunii locale consta in faptul ca in CA1 se gasesc celule piramidale mici, cu o vulnerabilitate marcata la hipoxie, ce pot fi, deci, lezate de o ischemie minora. Leziuni specifice ale zonei CA1 au mai fost descrise, de pilda, in dementa Alzheimer, in care acest camp este efectiv aproape depopulat de neuroni (West et al, 1994). Cazul descris mai sus prezenta amnezie anterograda de intensitate clinica, dar nu si amnezie retrograda. Concluzia care deriva este ca hipocampul si, mai ales, zone ca CA1, constituie structura fundamentala ce sustine invatarea.
Am mentionat ca, spre deosebire de memoria explicita, memoria implicita ramane intacta la majoritatea pacientilor amnezici. Ne punem insa intrebarea daca exista diferente intre amorsajul la persoane sanatoase si amorsajul la subiecti amnezici? La subiectii cu o memorie integra, amorsajul este dependent de modalitatea senzoriala, in sensul ca prezentarea listei test in aceeasi modalitate senzoriala ca si lista de studiu determina un amorsaj superior (Kinoshita & Wayland, 1993). Chiar si modificari senzoriale superficiale ale modalitatii de prezentare a stimulilor in faza test fata de stimulii din faza de invatare pot reduce amorsajul. Intr-o sarcina de completare a radacinii fonologice a cuvintelor, de pilda, modificarea tonului vocii in faza test a scazut magnitudinea amorsajului ( Church & Schachter, 1994; Cycowicz, 2000).
Prin contrast, s-a observat ca pacientii amnezici cu leziuni limbic-diencefalice nu afiseaza acest efect al superioritatii amorsajului la pastrarea aceleeasi modalitati senzoriale (Opre & Andras, 1998). Care ar putea fi explicatia? Am mentionat mai devreme distinctia dintre sisteme care au o regula de activare specificata in care doar un input identic poate evoca un model de activare stocat si sisteme cu o regula de activare mai flexibila, in care si un model de activare curent ce doar il aproximeaza pe cel stocat poate sa determine activarea acestuia din urma. Explicatia pe care o ofera D. L. Schachter si colaboratorii, in acord si cu modelul nostru, asimileaza sistemul limbic-diencefalic cu al doilea tip de sistem mnezic postulat (Schachter, Church & Bolton, 1995). Sistemul limbic-diencefalic, lezat la acesti pacienti amnezici, este singurul care poate activa un model stocat (amorsajul ce depinde de un tip fonologic sau ton al vocii) pe baza unui model de activare curent similar, dar nu identic (inputul reprezentat de lista test prezentata cu un ton al vocii diferit). Exista un acord substantial asupra faptului ca structurile din zona hipocampica sunt singurele capabile sa compare un model de activare produs de un input curent cu un model de activare produs de un stimul anterior, care a fost stocat (Gray, 1982, de pilda, considera ca fimbria are acest rol de comparator; vezi: fig. 3). Ipoteza noastra este confirmata indirect de studii care arata ca leziuni ale emisferei drepte, inclusiv ale zonei hipocampice drepte, determina deficite in identificarea itemilor fragmentari sau atipici, dar nu si in identificarea itemilor integrali sau prezentati in pozitie tipica (Gabrieli et al, 1995)
Si in cazul altor categorii nosologice s-a observat un efect de amorsa diferit de cel descris la persoanele sanatoase. Subiectii agnozici, de pilda, manifesta deficite mnezice specifice pentru elementele familiare ale mediului, fiind afectate categorizarea stimulilor si capacitatea de a forma un prototip al unei categorii (Weiskrantz, 1990). Acesti pacienti, la care au fost observate leziuni ale lobului temporal-medial, pot fi conditionati clasic, dar nu sunt constienti de aceasta achizitie, pot discrimina implicit stimulii vizuali asociati anterior cu recompense (Frith, Ridley & Baker, 1990) si pot invata implicit noi abilitati cognitive si motorii (Brooks & Baddeley, 1976; Weiskrantz & Warrington, 1979). In alte cazuri, pacientii cu leziuni corticale focale sau epilepsie focala in afara lobului occipital (de pilda, in cortexul frontal bilateral, temporal drept, parietal stang), ca si pacientii amnezici cu sindrom Korsakoff, afiseaza ceea ce a fost numit superioritatea amorsajului vizual. Aceasta se refera la faptul ca prezentarea vizuala a listei de studiu intr-o sarcina de completare a radacinii lexicale determina un amorsaj superior fata de prezentarea ei auditiva.
O teorie neurocognitiva generala a performantelor mnezice diferite, inclusiv implicite, la pacientii cu amnezie descrie un asa-numit “curs normal” al memoriei: la inceput, stocarea unui continut este dependenta de sistemul temporal medial, dupa care, prin intermediul unui proces de consolidare mnezica, se realizeaza autonomizarea progresiva a informatiei de structurile temporale lezate in amnezie (Squire & Zola-Morgan, 1988; Shimamura & Squire, 1989). L. Squire pune aceasta autonomizare pe seama unor procese neuronale endogene pe care nu le indica si calibreaza procesul de consolidare mnezica la ani sau chiar decade (pentru ca gradientul temporal al amneziei anterograde pare sa aiba ca unitate temporala decada). Am mentionat aceasta teorie sustinuta de observatiile clinice asupra amneziei pentru ca evidentiaza primatul codarii mnezice dependente de hipocamp, pe care si modelul nostru, si alte modele neurocognitive ale memoriei (Nadel, 1992; Moscovitch, 1994; McClelland, McNaughton & O’Reilly, 1995) il sustin.