DEZVOLTARE EMBRIOLOGICA t3t6tq
MALFORMATIILE RINICHIULUI:
AGENEZIE RENALA: displazie aplastica?
BILATERALA:
Mort nascut/moare repede
3/1000 nasteri-baieti
Facies Potter: ochi departati, nas larg, plat, barbie ascutita, urechi mari, jos implantate
Oligohidramnios ± malformatii pulmonare, toracice, scheletice
UNILATERALA:
1/1000 nasteri
Baieti,
Rinichiul stang, ureter absent (50%)
Hipertrofie compensatorie (nefromegalie)

BOALA POLICHISTICA AUTOSOMAL DOMINANTA:
90% din cazuri-produse de gena ADPKD-1 (bratul scurt al cromozomului 16)
Desi poate apare de la nastere-manifestari dupa 16 ani, 40 ani
Asociere cu chiste in alte organe,mai ales in ficat (1/3), pancreas (10%), plaman, splina
Anevrisme congenitale cerebrale (10%), prolaps de valvula mitrala (25%), hipertensiune arteriala (50%), disectie de aorta (15%)
Alte: diverticoli colon (70%), chiste ovariene (40%), hernie inghinala (15%)
PATOLOGIE:
Bilateral, forma pastrata, 40 cm., 2000g, cresc cu varsta si deteriorarea functiei renale
Chiste de mm.-cm., cu urina, sange, puroi
Uneori tumori suprapuse (adenom, carcinom)
Chiste cu epiteliu tubular, de capsula Bowman, hiperplazii epiteliale (plate, papilare-85%)
Parenchim normal, compresat, sclerotic, atrofic, inflamat (pielonefrita) intre
Vase cu modificari hipertensive
CHISTELE HEPATICE: varsta, sex feminin, sarcina, severitatea leziunilor renale, functia renala
Suprainfectia si colangiocarcinomul

GENERALITATI

Acelasi sindrom clinic poate fi realizat de diferite leziuni histopatologice:
Sindrom nefritic: nefrita ereditara (S.Alport)
GN membranoproliferativa
B.Berger
GN proliferativa acuta
Sindrom nefrotic: minimal change disease scleroza focala glomerulopatia membranoasa nefropatia diabetica amiloidoza
Aceeasi boala poate produce aspecte lezionale diferite: LED
Necesitatea unei bune conlucrari intre clinician si anatomopatolog
SINDROMUL NEFRITIC
Hematurie (hematii si/sau cilindri hematici)
Oligurie (rareori anurie)
Azotemie
Hipertensiune arteriala
Porteinurie usoara
Edeme usoare
BOLI CE EVOLUEAZA CU SINDROM NEFRITIC
BOLI PRODUSE PRIN COMPLEXE IMUNE
Glomerulonefrita post-infectioasa
Glomerulonefrita membranoproliferativa
GLOMERULONEFRITE PAUCI-IMUNE
S.Goodpasture
Granulomatoza Wegener
GN pauci-imune idiopatice
Alte vasculite
GN POST-INFECTIOASA

ETIOLOGIE: dupa o infectie cu Streptococ ß-hemolitic grup A-12 (dar si 1, 2, 3, 4, 18, 25, 49, 55, 57, 60, altii) dupa alte infectii (stafilococ, pneumococ, meningococ, VHB, EBV, varicela, malarie,toxoplasma)
VARSTA: de regula copil (rareori sub 2 ani) adult (rar)
CLINIC: sindrom nefritic ce debuteaza la 10 zile dupa o infectie (ca mai sus)

PATOLOGIE:
Microscopie optica: hipercelularitate glomerulara (celule endoteliale, mezangiale, epiteliale, inflamatorii intracapilare) modificari tubulo-interstitiale variabile modificari vasculare: nu/foarte rare
I.F.: depozite IgG si C3 in mezangiu si peretii capilari
M.E.: depozite de complexe imune in mezangiu si subepitelial
EVOLUTIE: la copil:
95% se vindeca in 4-6 saptamani
1% GN rapid progresiva
1-2% spre cronicitate la adult:
60% se vindeca
GN rapid progresiva cronicizare
GN MEMBRANOPROLIFERATIVA (MEZANGIOCAPILARA)-TIP I
ETIOLOGIE: glomerulopatie cronica indusa prin complexe imune forma primara: antigen necunoscut, pentru unii VHC forma secundara: asociata hepatitei B, C, malariei crioglobulinemie, endocarditei septice
VARSTA:
intre 5-30 ani
7% din s.nefrotice la copil
12% din s.nefrotice la adult
CLINIC: sindrom nefrotic proteinurie si hematurie asimptomatica sindrom nefritic

PATOLOGIE:
Microscopie optica: glomerulii: aspect lobular proliferare mezangiala difuza lobulara interpunere de mezangiu intre cel.endoteliale si MB neoproductie de MB pot apare semilune tubii: atrofie interstitiul: celule spumoase vasele: libere
IF: C3 (mai putin IgM, IgG) in mezangiu
ME: depozite subendoteliale, mezangiale proliferare mezangiala celulara si matriciala, cu interpunere intre cel.endoteliale si MB neoMB
EVOLUTIE: spre insuficienta renala

BOALA DEPOZITELOR DENSE (GNMP TIP II)

ETIOLOGIE: ?
VARSTA: similara tipului I
CLINIC:similar tipului I
PATOLOGIE:
Microscopie optica: similar tipului I, cu anse capilare refractile
IF:
C3 granular in mezangiu ti linear discontinuu in ansele capilare, capsula Bowman, tubi si unele arteriole
IgM in mezangiu (50% din cazuri) rareori ti in cantitati mici C4 si C1q
ME: depozite extrem de electrono-dense in MB glomerulara, capsula Bowman, unii tubi
EVOLUTIE: mai proasta decat in tipu I recidiveaza la transplant
GNMP TIP III

Entitate controversata, ar putea fi GNMP tip I cu depozite subepiteliale aditionale
GN RAPID PROGRESIVA (CU SEMILUNE, PROLIFERATIVA EXTRACAPILARA DIFUZA)
SEMILUNA: doua sau mai multe straturi celulare intre epiteliul parietal si visceral al glomerulului.
CARACTER DIFUZ: 50%-80% din glomeruli

APARE IN:
BOLI CU DEPOZITE GRANULARE IN IF:
IDIOPATIC: GNS mediata prin complexe imune
SECUNDAR: GNMP, GN post-infectioasa, nefropatia cu IgA, LED, alte
BOLI CU DEPOZITE LINEARE DE IMUNOGLOBULINE IN IF:
B. antimembrana bazala (S.Goodpasture)
B. depozitelor de imunoglobuline monoclonale
BOLI FARA DEPOZITE (PAUCI-IMUNE)
VASCULITE SISTEMICE:
Granulomatoza Wegener
Poliangeita microscopica
VASCULITE LIMITATE LA RINICHI

PATOLOGIE:
Macro: rinichi mare alb, pestrit
Micro: rupturi in MB glomerulare cu iesirea de: fibrina, celule, factori de crestere semilunele celulare: celule epiteliale, macrofage, cel.inflamatorii, fibrina uneori cel.gigante: aspect granulomatos alteori arii de necroza semilune fibrocelulare: apar miofibroblaste (venind prin rupturi ale capsulei Bowman), se depune matrice extracelulara si fibre de colagen semilune fibroase: fibre conjunctive, fibrocite

BOALA ANTI-MB GLOMERULARA (S. GOODPASTURE)
ETIOPATOGENEZA:
ATC anti MB glomerulara si pulmonara
in sange, spalati si administrati la maimuta dau boala
AG: portiunea noncolagena a colagenului IV
HLA DRW2: predispozitie genetica pt. B.autoimune
Agenti declansanti: fumat, virusuri, hidrocarburi-solventi, rifampicina
VARSTA: adult tanar, varsta medie
CLINIC: s.nefritic, ATC circulanti >95%
PATOLOGIE:
Microscopie optica: glomeruli: semilune modificari tubulo-interstitiale: variabile vase: nimic
IF: depozite liniare IgG si C3 in capilare
ME: fara depozite
EVOLUTIE: progreseaza rapid spre insuficienta renala, recidiva la transplant
GN CU SEMILUNE PAUCI-IMUNA
ETIOPATOGENEZA: neelucidata fenomene legate de imunitatea umorala fenomene legate de imunitatea celulara semnificatia ANCA: anticorpi anti-proteinaza 3: c-ANCA anticorpi anti-mieloperoxidaza: p-ANCA
VARSTA: adult (rareori la copil), 50-60 ani
CLINIC: hipertensiune
Gn rapid progresiva cu hematurie, proteinurie anemie, febra, artralgii, alte manifestari de vasculita sistemica,hemoragie pulmonara

PATOLOGIE:
Microscopie optica: glomeruli: semilune leziuni tubulo-interstitiale: variabile vase: arterita
IF: fara depozite
ME: fara depozite
EVOLUTIE: spre insuficienta renala
SINDROMUL NEFROTIC
Proteinurie: >3,5gr/24 ore
Hipoalbuminemie: <3gr/100ml
Edem generalizat
Hiperlipidemie: cresc: colesterolul, VLDL, LDL scad: HDL creste sinteza in ficat scade catabolismul
Lipidurie
Secundar: trombembolii infectii (pneumococ)- pierd Ig tulburari endocrine: hiperparatiroidism secundar pierdere de Ca, Zn
BOLI CE EVOLUIAZA CU SINDROM NEFROTIC
BOLI ALE EPITELIILOR GLOMERULARE:
Nefroza lipoidica (Minimal change disease)
Nefropatia IgM
Glomeruloscleroza focal, segmentara
Nefropatia C1q
NEFROPATIA MEMBRANOASA
GN MEMBRANOPROLIFERATIVA discutata la sindromul nefritic
GLOMERULONEFRITA FIBRILARA entitate controversata
NEFROPATIA COLAGENA: anterior sindrom NAIL-PATELLA
NEFROZA LIPOIDICA (MINIMAL CHANGE DISEASE)
ETIOLOGIE: ?
25% dupa infectii respiratorii
10% dupa imunizari profilactice uneori asociere cu eczema, rinita atopica secundar in: b.Hodkin, limfoame non-Hodgkin, tumori solide (cu celule renale, cc pancreatic, cc colon, cc prostatic, mezoteliom), sifilis
HLA B8, DR7
in ser o substanta asem. Limfokinelor
VARSTA:
2-6 ani (dar orice varsta)

CLINIC: sindrom nefrotic
PATOLOGIE:
Microscopie optica: glomeruli: liberi tubii: lipide si proteine in celulele tubulare interstitiu si vase: normale
IF: negativ
ME:stergerea difuza a proceselor pediculate
EVOLUTIE:
90% raspund dramatic la cortizon si se vindeca
10% recad, devin dependenti de cortizon
NEFROPATIA IgM

ETIOLOGIE: ?
VARSTA: copil mare, adult tanar
CLINIC: seamana cu nefroza lipoidica
PATOLOGIE:
Microscopie optica: glomerulii: hipercelularitate mezangiala minima tubii: unii se pierd interstitiu, vase: libere
IF: IgM si C3 in mezangiu
ME: stergerea proceselor pediculate, depozite in mezangiu
EVOLUTIE: remisii spontane
50% raspund la steroizi
50% progreseaza spre insuficienta renala
GLOMERULOSCLEROZA FOCAL, SEGMENTARA

ETIOLOGIE: ?
Secundara in: abuz de analgezice, nefropatia HIV, nefropatia de reflux, drogati cu heroina, obezitate, anemie drepanocitara
VARSTA: orice varsta
CLINIC: asemanator nefrozei lipoidice, dar adeseori hipertensiv
PATOLOGIE:
Microscopie optica: glomerulii: mariti, dar cu celularitate normala scleroza focala, segmentara sinechii, hialinoza primii afectati cei juxtamedular tubii: atrofie si pierdere, in raport cu scleroza glomerulara vase: hialinoza arteriolelor aferente interstitiu: scleroza
IF: depuneri nespecifice de IgM si C3 in mezangiu
ME: stergerea proceselor pediculate, expansiune mezangiala, scleroza
EVOLUTIE: de obicei progreseaza lent spre insuficienta reanla
NEFROPATIA MEMBRANOASA

ETIOLOGIE: ?
Secundar in: infectii (hepatita B), neoplasme (carcinoame, limfoame), medicamente (aur, penicilamina)
VARSTA:
80-90% din pacienti sunt peste 30 ani la cei peste 60 ani, 20% sansa sa fie o neoplazie
CLINIC: sindrom nefrotic
PATOLOGIE:
Microscopie optica: glomerulii: mariti, dar nu hipercelulari
ingrosare difuza a anselor capilare
in Ag-metenamina ”tepi parosi” tubii: liberi vasele: libere
IF: depozite granulare, difuze de IgG si C3 in capilarele periferice
ME: depozite de complexe imune, stergerea proceselor pediculate (variabil)
EVOLUTIE: copii pot avea remisii complete
25% din adulti-remisie spontana
25% remisie partiala restul evolutie spre insuficienta renala
HEMATURIA IZOLATA
NEFROPATIA IgA (B.BERGER)
ETIOLOGIE: ?
VARSTA: oricare (neobisnuita inainte de 10 ani, sau dupa 50 ani)
CLINIC: episoade recurente de hematurie, precipitate de o infectie intercurenta
10% au proteinurie semnificativa evoluiaza ca boala renala izolata sau se asociaza cu: purpura Henoch-Schönlein, glomeruloscleroza hepatica (in alcoolism), neoplazii, b. Crohn, b.celiaca, b.pulmonare variate

PATOLOGIE:
Microscopie optica: glomerulii: normali hipercelularitate mezangiala moderata, focala, segmentara
GN cu semilune leziuni tubulo-interstitiale: variabile, cu valoare prognostica vase: modificari in relatie cu gradul hipertensiunii
IF: depozite mezangiale de IgA si C3 (alteori IgM)
ME:depozite de complexe imune in mezangiu
EVOLUTIE:
50%-insuficienta renala cronica in 20 ani varsta inaintata la debut proteinurie mare, hipertensiune scleroza vasculara, semilune
50%-recidive la transplant
GLOMERULONEFRITA CRONICA
ETIOPATOGENEZA:
GL.NEFRITA PROLIFERATIVA ACUTA: rar la copil/mai ales la adult
GL.NEFRITA RAPID PROGRESIVA: daca supravietuieste atacului acut
GL.NEFRITA MEMBRANOASA: lent
GL.NEFRITA MEMBRANOPROLIFERATIVA: lent
GL.NEFRITA CU IgA: lent
GL.SCLEROZA FOCAL SEGMENTARA: rapid
IDIOPATIC: 20%
MACRO:
Rinichi simetrici, moderat micsorati
Decapsulare dificila, suprafata neregulata
Pe sectiune: corticala subtire, bazinet larg+grasime, vase beante
MICRO:
Glomeruli mici sclerohialinizati/glomeruli cu spatiul subcapsular larg
Tubi atrofici/tubi dilatati
Interstitiu fibrozat, infiltrat cu limfocite
Vase cu perete sclerotic
M.E.: hialinul=proteine plasmatice, matrice mezangiala, MB, colagen

MODIFICARI LA DIALIZATII CRONIC:
Ingrosare intimala arteriala
Calcificari glomerulare si ale MB tubulare
Oxalati de calciu in tubi si interstitiu
Chiste de retentie
Adenoame
Adenocarcinoame
............
Leziuni osoase (prin aluminiu)
Tulburari nervoase
LEZIUNI IN UREMIE:
Tegumente: cristale de sare
Plaman uremic
Hipertrofie ventriculara stanga
Pericardita fibrinoasa
Gastroenterita catarala
Hiperparatiroidism secundar
TUBULONEFROZE ACUTE(TUBULONECROZE)

Leziuni distrofico-necrotice ale epiteliilor tubulare:
Reversibile
Asociate cu insuficienta renala acuta
FORMA ISCHEMICA:

SOC-COLAPS: hipoperfuzie renala acuta:
Septicemie, b.diareica(deshidratare), hemoragie masiva, arsuri largi
MACRO:
Rinichi mai mari
Contrast mare: corticala palida/medulara rosie (congestionata)
MICRO:
Leziuni epiteliale tubulare (contorti proximali, medulari):
Dispare marginea in perie
Necroze ±imagini de regenerare
Edem interstitial

FORMA TOXICA
Medicamente: antibiotice, cefalosporine, sulfonamide, unele antiinflamatorii non-steroidale
Metale grele: mercur, plumb, litiu
Substante de radiocontrast
Solventi organici: etilen glicol, tetraclorura de carbon
Alcool metilic, ciuperci, ierbicide, insecticide
Toxine
MACRO:
Rinichi mai mari
Contrast crescut: corticala palida/medulara congestionata
MICRO:
Intumescenta celulara, distrofie grasa, necroze de celule tubulare
HEMOGLOBINURIA, MIOGLOBINURIA (sindromul de strivire), SULFAMIDE

NEFRITE TUBULO-INTERSTITIALE (ACUTE):
Combinatie de injurie interstitiala si tubulara
CLINIC:
Grade variabile de insuficienta renala acuta
Hematurie, proteinurie, cilindrurie
Cedeaza adeseori la inlaturarea factorului cauzal
ETIOPATOGENIE:
Medicamentoasa: alergica (hipersensibilitate), toxica, idiopatica
Mediata imunologic: b.anti-membrana bazala tubulara, depuneri de complexe imune
Asociata unor infectii: virale, leptospire, rickettsii
Metabolica: cristale, paraproteine, toxine
De iradiere
PATOLOGIE:
Rinichi mari, corticala palida
Edem interstitial difuz
Infiltrate interstitiale cu: l, p, Ma, eo, rareori PMN, uneori-granuloame
Uneori infiltratele patrund in tubi-tubulita urmata de distructie tubulara si regenerari tubulare

PIELONEFRITE

D: infectie renala interstitiala cu ruta de insamantare ascendenta sau hematogena
Ruta hematogena:
Gram- din intestin: E.coli, Proteus, Klebsiela, Enterobacter
Ruta ascendenta:
Nefropatia de reflux:
Reflux vezico-ureteral
Reflux intrarenal: pol superior; pol inferior
Nefropatia obstructiva:
Uretra:
Hipospadias, epispadias
Valva uretrala, stricturi uretrale (castigate)
Hiperplazia nodulara de prostata
Vezica urinara:
Stenoze de col vezical
Diverticuli
Litiaza
Tumori vezicale
Vezica diabetica
SONDAJUL VEZICAL!!!!!!!

Uretere/bazinet:
Anomalii (cuduri, stenoze)
Calculi
Inflamatii
Tumori
Sexul: F/B=8/1
Uretra scurta: cistita “a frigore”
Traumatism uretral: cistita “lunii de miere”
Sarcina
Varsta
Diabetul zaharat, HTA
PIELONEFRITA ACUTA:
MACRO:
Rinichi mare, leziuni bazinetale, striuri rosii spre corticala, abcese
MICRO:
Leziuni bazinetale: inflamatie catarala, eroziuni
Leziuni interstitiale: congestie, edem, PMN, abcese
FORME ANATOMO-CLINICE:
Necroza de papila renala
Pionefroza
Abcesul perinefric

PIELONEFRITA CRONICA:
10-20% din sclerozele renale
MACRO:
Rinichi asimetrici, foarte mult micsorati
Decapsulare dificila, suprafata neregulata
Pe sectiune:
Corticala subtire
Bazinet amplu, plin cu grasime
Lumene vasculare beante
MICRO:
Interstitiul: fibroza+ infiltrate lp
Uneori abcese, celule xantomatoase
Tubii:
Atrofici, tiroidizare
Altii dilatati
Glomerulii:
Sclerohialinoza centripeta
Altii: hipertrofici
Vase: sclerotice
BOLILE VASCULARE ALE RINICHIULUI
INFARCT, EMBOLII (mai ales din ateroame)
NECROZA DE CORTICALA RENALA
STENOZELE A. RENALE: aterom, displazie (2-4% din HTA)

NEFROANGIOSCLEROZA BENIGNA:
HTA
Diabetul zaharat
Persoane dupa 50-60 ani (aterosceloza+emboli)
MACRO:
Rinichi afectati simetric, mici, decapsulare dificila, suprafata granulara
Corticala subtire, bazinetul amplu+grasime, vase cu lumenul deschis (artere arcuate), chiste de retentie, infarcte (recente sau vechi)
MICRO:
Arterele interlobare si arcuate: hiperplazia fibroelastica a intimei
Arterele mici: hipertrofie musculara+hialinizare (IgM, MB, lipide)
Tubii: atrofie
Interstitiul: fibroza±infiltrate limfoidale
Glomerulii: cresterea matricei mezangiale, colagenizarea capsulei Bowman la polul vascular, unii sclerohialinizati

NEFROANGIOSCLEROZA MALIGNA:
HIPERTENSIUNEA ARTERIALA MALIGNA:
Tineri
Valori tensionale foarte mari
Evolutie mortala (inaintea ultimelor generatii de hipotensoare)
MICROANGIOPATIILE TROMBOTICE:
Anemie hemolitica microangiopatica,
Trombocitopenie
Insuficienta renala
SINDROMUL HEMOLITIC -;UREMIC
PURPURA TROMBOTICA TROMBOCITOPENICA
SCLEROZA PROGRESIVA SISTEMICA (SCLERODERMIE)
MACRO:
Rinichi usor mariti, cu petesii
MICRO
Arterele interlobare si arcuate:
Endotelii tumefiate
Spatiul subendotelial marit: acumulare de fibrina, proteine plasmatice, hematii, celule miointimale proliferate concentric, substanta fundamentala
Arteriolele (aferente): necroza fibrinoida±arteriolita necrotizanta+trombi
Glomerulii:
Explodati-hemoragici
Trombi de fibrina
Ischemici
CLINIC: oligurie, hematurie, proteinurie
TUMORILE RENALE
BENIGNE:
ONCOCITOMUL:
5% din tumorile excizate chirurgical
Anomalii ale ADN mitocondrial
Uneori incidenta familiala
MACRO:
Bine delimitata, bruna, cu centrul reprezentat de o cicatrice stelata
Marginea contine vase dilatate (“spite de roata”-angiografie)
Uneori multifocale si bilaterale
MICRO:
Din tubii distali
Insule compacte de celule cu citoplasma granulara eozinofila (numeroase mitocondrii)
ANGIOMIOLIPOMUL: natura hamartomatoasa
La bolnavii cu scleroza tuberoasa (50%): tumori mici multiple, bilaterale, asimptomatice
Sporadic: tumora unica, mare, simptomatica

MALIGNE:
CARCINOMUL CU CELULE RENALE:
90% din tumorile renale operate
60-70 ani
B/F=3/1
SECVENTA ADENOM-CARCINOM:
ADENOM:
D: tumora sub 5 mm., arhitectura tubulopapilara, fara atipii, mitoze
CITOGENETIC: trisomie 7, 17, iar la barbat lipsa Y (aceleasi ca in carcinom)
Tumora apare in rinichiul cu carcinom papilifer
FACTORI FAVORIZANTI:
Obezitate
Fumat
Expunere la chimicale industriale
Sindrom von Hippel-Lindau (50): cc.multiple, bilaterale (gena VHL)
Scleroza tuberoasa
Boala polichistica AD
Chistele renale castigate
Anomalii genetice: pierderea bratului scurt cromozom 3(cc.cu celule clare)
Trisomii 7, 17, lipsa Y (cc.papilar)
Monosomii (cc.cromofob)

MACRO:
Unice, multiple (7-13%), unilaterale, bilaterale (1%)
Solide, chistice (15%)
1-2 cm.- sute de grame
Bine delimitate (pseudoincapsulate)
Moi, galbene, brune, arii de hemoragie, necroze
Sparg capsula rinichiului, infiltreaza hilul, vena renala, cresc intravascular (pana in inima sau plaman)

CARCINOMUL UROTELIAL: similar celui de la vezica urinara

PATOLOGIA CAILOR URINARE

DEZVOLTARE EMBRIOLOGICA
MALFORMATII BAZINETALE:
DIVERTICUL CALICIAL (Hidrocalicoza, Chist caliceal, Megacalicoza):
Structura ca un balon, ce continua sistemul calicial printr-un canal distal
La polul superior: 2-3 mm.-7 cm
Nefrolitiaza, infectie acuta sau cronica
OBSTRUCTIA JONCTIUNII URETEROPELVICE:
Baiat, <6 luni, infectie de tract urinar superior
75%- in stanga, 25%-bilateral
MALFORMATII URETERALE:
VALVE URETERALE CONGENITALE: asociate cu infectie, dilatare in amonte
MEGA(LO)URETER: cauze diferite, conduce la hidronefroza
DUPLICATIA: cea mai frecventa malformatie
±Bazinet, se deschid separat in vezica, sau se unesc
URETEROCELUL: langa vezica, persista membrana Chwalla
DRENAJ PATOLOGIC: uretra, vagin, rect, perineu

MALFORMATIILE VEZICII URINARE:
AGENEZIE, HIPOPLAZIE
DUPLICATIE, SEPTARE
MEGAVEZICA
EXTROFIE DE VEZICA:
Lipsa peretelui anterior al vezicii, cu deschidere la tegument, sau fistula
Asocieri: lipsa simfizei pubiene, a labiilor, epispadias
B>F, 1/50.000 nasteri
Infectii urinare
Risc de adenocarcinom vezical
DIVERTICOLI:
Congenitali
Castigati: barbatul peste 50 ani cu hiperplazie nodulara de prostata
Langa orificiile ureterale predispun la: infectie, litiaza, tumori (2-7%)
HIPERTROFIA DE COL VEZICAL
MALFORMATIILE URETREI:
ATREZIE, STENOZE
VALVULE
HIPOSPADIAS, EPISPADIAS
DIVERTICOLI
CISTITE

CISTITE ACUTE:
FACTORI FAV.:
Malformatiile (mai ales la copil)
Diverticoli, litiaza, corpi straini (sonda)
Sex feminin: uretra scurta (cistita “a frigore”, “honeymoon”)
Barbat: hiperplazia nodulara de prostata
Diabetul zaharat
ETIO: E.coli, Klebsiella pneumoniae, Streptococcus fecalis, Proteus vulgaris, Pseudomonas aeruginosa, Chlamydia trachomatis, mycoplasma hominis, Ureaplasma urealyticum
PATOLOGIE: hemoragica, ulcerativa, supurativa, polipoida, gangrenoasa

CISTITE CRONICE:
TBC, Schistosoma, Micoze, Virotice,
CISTITA INTERSTITIALA:
Idiopatica
Femei: 90%
Disurie, polakiurie, dureri vezicale
Ulcere Hunner (60 ani), glomerulari (40 ani)
CISTITA EMFIZEMATOASA: diabet
ALTE CISTITE:
Cistita cu eozinofile
Cistita foliculara
Malakoplakia

TUMORILE VEZICII URINARE

Peste 95% sunt uroteliale
PAPILOMUL UROTELIAL:
1% din tu.vezicale
30-60 ani
Unic, 0,5-2 cm., moale, vegetant m: <5-7 straturi de celule normale
Nu recidiveaza
CARCINOMUL VAZICII URINARE:
90% cu celule tranzitionale
3-8% cc.pavimentos
1% adenocarcinom
7% din cc (B), 2% din cc (F)
Bazinet (1/10 vezica), ureter (1/10 bazinet)
50-65-80 ani
B/F=3/1

FAV:
10-40% din cc. Egipt- Schistosoma hematobium (Bilharzia)
Romania: freventa de 10 ori mai mare
Substante chimice:
Amine aromatice: industria azocolorantilor, textila, vopsele, plastic, cauciuc- expunere de 20 ani-->50 ori
Ciclofosfamida: 12 ani-->10 ori
Fenacetina: 4-10 ori
Fumatul: 2-4 ori
MACRO:
Unice, multiple (25%)
60% peretele lateral si posterior
20% in trigon
Papilifer (vegetant)-de regula noninvaziv
Plat (nodular, ulcerat)-de regula invaziv-suprav. La 5 ani (50-20%)
MICRO: cc. in situ grad I, II, III, IV
STADIALIZARE:
70% cc.papilar, noninvaziv, grad mic-suprav. La 5 ani (90%)
Invazia muscularei mucosa-prognostic prost (75%)