x9u11ub
Icter -;colorarea in galben a sclerelor, tegumentelor si mucoaselor prin cresterea concentratiei bilirubinei in sange.
Devine vizibil la nivel al bilirubinei serice > 3 mg/dl
Icterul este un sindrom cu manifestari clinice si biologice diferite dupa cauza.
CAUZELE ICTERULUI
Hemoliza crescuta (degradarea hemoglobinei)
Alterarea transportului hepatic al bilirubinei (ictere familiale,benigne)
Leziuni hepatocelulare (hepatite, ciroze, cancere)
Colestaza (afectarea fluxului biliar de la polul biliar al hepatocitului pana la varsarea in duoden)
Metabolismul bilirubinei
Degradarea Hb? bilirubina libera (BL, BN, BI) legata de albumina in sange
In celula hepatica BL este desprinsa de pe albumina? in microzomi conjugare cu Acidul Glicuronic (UDPGT)? bilirubina conjugata (BC, BD)? secretata in bila
In colon BC? hidroliza? UBG (excretat, 20% reabsorbit, 2% in urina)
Cresterea BC produce ictere mai pronuntate decat BL
Clasificarea icterelor
ICTERE PREHEPATICE
Ictere hemolitice, ficat normal, probe hepatice normale, creste BL, UBG negativ in urina
Splenomegalie, reticulocitoza
ICTERE HEPATICE
Ictere familiale (s.Gilbert, s.Crigler-Najjar) tulburari de preluare si conjugare a BL
Afectiuni hepatocelulare: hepatite, ciroze, medicamente
Probe hepatice alterate, creste BC si BL, UBG crescut in urina, icter de nuanta portocalie tulburari de eliminare a BC: s.Dubin-Johnson, s.Rotor

ICTERE COLESTATICE(posthepatice)
Hepatite, ciroze, CBP, CSP, ACO, cc, litiaza, cc.pancreas, tu .
Creste BC, FA,GGT, colesterol, scaune acolice, prurit, icter de nuanta verzuie, urini colurice cu UBG+, PIG+
Tablou clinic ictere
Coloratia galbena in consum de morcovi (si palmele), atebrina (sclere necolorate)
Anamneza
Contact cu persoane icterice, interventii chirurgicale, transfuzii, manopere stomatologice, tatuaje? hepatite virale
Consum de medicamente (ACO), ciuperci, alcool? hepatite toxice
Prurit in colestaza
Greturi, varsaturi, dureri colicative, scadere din Gr, anemie? calculi, tumori de cai biliare, pancreas, ficat
Examenul obiectiv
Prezenta icterului (palid, portocaliu, verzui-pamantiu)
Diaree cu scaune albicioase? ictere colestatice
Gingivoragii, epistaxis, stelute vasculare? hepatite, ciroze
Urini colurice, xantelasme, urme de grataj? colestaza hepatoM, splenoM, ascita, circulatie colaterala
Hidrops nesensibil? cc. pancreas

Examinari paraclinice icter
Bilirubina serica
Izolat crescuta (Ictere familiale), BL(an.hemolitice), BL+BC(i.hepatitice), BC (colestaza)
Ex.urina
PIG,UBG( HAc), numai UBG (i.hemolitic), UBG negativ (obstructie completa)
Enzime de colestaza, transaminaze, scaderea Albuminei, TQ, anemie (cc, meta),Retic, leucocitoza(colangite,HAlc)
Ecografia-cea mai valoroasa
Ficat marit, tu hepatice, pancreas, CB dilatate, litiaza VB,CBP, splenoM, dilatarea VP
CT-ca si eco, mai mare acuratete pentru tumori
PBH-contraindicata in dilatari CBIH, tulb.coagulare
CPRE-in colestaza extrahepatica
Sediul, natura obstacolului, tratament:SE, extractie de calculi,stent
Tratamentul icterelor
Ictere prehepatice, hepatice- tratamentul etiologic
Ictere colestatice
INTRAHEPATICE
CBP, hepatite, ciroze
Tratamentul bolii de baza
EXTRAHEPATICE
Chirurgical
Endoscopic: SE, extractie de calculi, proteze, drenaj
Vit.K in tulburarile de coagulare
Rehidratare, AB (Ampicilina, Cefalosporine) caci staza biliara favorizeaza infectia
ASCITA
Acumularea de lichid in cavitatea peritoneala
Ascos= burduf
Lichid: seros, chilos, sero-hemoragic, gelatinos
Lichid purulent= peritonita
Lichid hemoragic= hemoperitoneu
ASCITA- semn clinic de cauze variate
Peritoneale
Hepatice
Cardiace
Generale
Cauzele ascitei
HIPERTENSIUNEA PORTALA
Ciroza hepatica
Congestia hepatica: ICC, pericardita constrictiva, obstructia VCI, a venelor hepatice (s.Budd-Chiari)
Ocluzia venei porte
HIPOALBUMINEMIA
Sindrom nefrotic
Enteropatia cu pierdere de proteine
Malnutritia
ALTE CAUZE
Mixedem
Boli ovariene
Ascite pancreatice
Ascite bilioase
Ascite chiloase
Ascita din dializa
Ascita din ciroza hepatica
Cea mai frecventa cauza de ascita
Intervin mai multi factori:

Insuficienta hepatica si sunturile porto-sistemice? lipsa de metabolizare a substantelor vasodilatatoare? scaderea Vol.plasmatic, a fluxului sanguin renal? activarea sistemului R-A-A, retentia de sodiu si apa

Hipoalbuminemia ? scade presiunea coloid-osmotica sanguina
Ascita de cauza cardiaca
Insuficienta cardiaca congestiva
Ascita
Semne de insuficienta cardiaca: staza jugulara,edeme, hepatoM
Pericardita constrictiva
Oboseala
Hepatomegalie
Edeme discrete
Turgescenta jugulara
Puls paradoxal
Diagnostic: eco-cord, CT
Sindromul Budd-Chiari
Tromboza venei cave inf. si a venelor hepatice
Cauza
Poliglobulie, Hgb-patii, ACO
Fibroza intimei
Tumori care intereseaza VH, VCI
Evolutie-acuta, subacuta, cronica
Clinic
Ascita, dureri abdominale, hepatoM ferma+/-splenoM, icter
Paraclinic
Creste FA serica
ECO, CT: largirea VCI, lipsa de vizualizare a venelor hepatice
Eco-Doppler-obstructia sau ingustarea VCI, ocluzia VH

Tratament
Diuretice, anticoagulante(?), sunt porto-sistemic precoce
Ascita pancreatica
In pancreatita cronica
Barbati, 30-50 ani, alcoolici, traumatisme abdominale antecedente
Clinic
Fara dureri, abdomen marit de volum, in contrast cu starea de nutritie slaba, +/-DZ, colectie pleurala, steatoree
Ex.lichid ascitic
Amilaze crescute,lichid sero-citrin, chilos, proteine>3g/l
Ecografia abdominala
Diagnostic: calcifieri, pseudochiste, dilatari canale
Tratament
Leziunile porttraumatice-chirurgical, drenajul pseudochistelor, in pancreatita cr.alcoolica-tratament conservator
Ascita bilioasa
Perforatia spontana a VB, traumatisme, biopsie hepatica, chirurgie de tract biliar
Acumularea bilei in abdomen
Greturi, subicter, scaune hipo-acolice
Trenante, frecvent diagnostic tardiv
Paracenteza:
Lichid bilios, bilirubina > 6 mg% in lichidul ascitic
Tratament
Paracenteza, tratament chirurgical
Ascitele chiloase
Revarsarea in cavitatea peritoneala a vaselor limfatice (chilifere) prin rupere sau fisurare
Lichid opalescent, alb-laptos, format din limfa
Cauze:
Neoplasme limfatice(limfoame), inflamatii(pancreatite, tbc, TVP), iatrogene (iradieri, interventii abdominale extinse), traumatisme
Laborator
Hipoproteinemie, limfocitopenie
Paracenteza
Lichid tulbure, grasimi crescute
Tratament
Al bolii de baza
Manifestari clinice ale ascitei
Senzatia de plenitudine, ascita mare-anorexie, greata, pirozis, dispnee, durere
Examen obiectiv
Distensie abdominala
Bombarea flancurilor, mate la percutie
Matitatea se deplaseaza cu pozitia bolnavului
Ascita masiva: “semnul valului”

Diagnostic paraclinic ascita
Examen radiologic abdominal
Cresterea densitatii pelviene, separarea anselor intestinale, plutesc
Examen ecografic
Cantitati minime (100-300 ml)
Lichid liber, inchistat
Diagnostic etiologic: tu hepatice, ciroze, tu abdominale, adenopatii
Paracenteza exploratorie
Decubit lateraal stg, la 1/3 ext cu medie a liniei ombilic-spina iliaca antero-superioaara
Dezinfectie, anestezie cu xilina 1%
Analiza lichidului de ascita
Macroscopic: serocitrin, hemoragic, chilos
Microscopic:Rivalta (>3g/l exudat), citologic, bacteriologic,amilaze etc
Laparoscopia cu biopsie peritoneala
Inspectia directa, ghidarea biopsiei, ex. histologic
Tratamentul general al ascitei
Diferentiat dupa cauze

In ascitele masive cu compresiune si insuficienta respiratorie? evacuare de urgenta prin paracenteza

4-5 litri/sedinta fara efecte secundare
ENCEFALOPATIA HEPATICA
EH- sindrom neuropsihic, apare in afectarea profunda a ficatului si poate fi reversibil.

EH-este secundara insuficientei hepatice si/sau suntului porto-sistemic

EH= EPS (manifestari similare celor din sunturile chirurgicale porto-cave)
Cauzele EH
Hepatitele acute
Distructia masiva de tesut hepatic? EH acuta-INSUFICIENTA HEPATICA FULMINANTA.
In primele saptamani de la debutul hepatitei acute
Cu edem cerebral
Hepatitele cronice si cirozele
Poate fi manifestarea finala (ireversibila)
Poate fi o aparitie episodica (reversibila) datorata unor factori precipitanti
Patogeneza EH
Sangele sunteaza ficatul si trece din vena porta in circulatia sistemica? substante toxice pentru creier
AMONIACUL
Rolul principal, origine intestinala bacteriana (descompunerea proteinelor), creste in sange si LCR, produce depresie cerebrala, creste permeabilitatea barierei H-E, absorbtia de aa aromatici, falsi neurotransmitatori? cresc inhibitia neurotransmisiei
Acumularea de benzodiazepine naturale
Nemetabolizate hepatic? tulburari de constienta
Alterarea barierei hemato-encefalice prin amoniac
Modificarea neurotransmisiei cerebrale-prin amoniac
Modificarea metabolismului cerebral
Scade fluxul sanguin cerebral, consumul de oxigen si glucoza
Factorii precipitanti ai EH
Dieta bogata in proteine- creste amoniacul, alte toxine
Hemoragiile digestive-sangele este sursa de amoniac
Insuficienta renala (uremia): uree? amoniac
Constipatia: bacteriile colonice? amoniac
Tulburarile hidro-electrolitice
Iatrogene prin diuretice, paracenteze, varsaturi, diaree? amoniac
Medicamente sedative, tharnchilizante, hipnotice, analgezice
Inhiba neurotransmisia, scade metabolizarea lor prin insuf. hepatica
Infectii
Frecvente la cirotici
Leziuni hepatice acute supraadaugate
HAV, hepatite ac.alcoolice
Tablou clinic EH
EH acuta
La bolnavii cu IH severa si/sau sunt P-S
Sindrom confuziv acut, tulb. de constienta, asterixis, foetor hepatic
EH cronica
Apare prin factori precipitanti, spontan sau la intreruperea tratamentului
Episoadele acute apar si dispar brusc, intre episoade fara modificari
Tulburari ale starii de constienta
Scade atentia, confuzie, somnolenta, dezorientare, torpoare, coma
Tulburari de personalitate
Agitatie, neliniste, alterarea afectivitatii, depresie, euforie
Alterarea intelectului
Scade memoria, capacitatea de a efectua calcule, de a scrie
Tulburari de vorbire
Lentoare in exprimare, articulare defectuoasa, vorbire monotona

Examen obiectiv EH
Semne de ciroza: icter, rubeoza palmara, stelute vasculare, circulatie colaterala, ascita
Foetor hepatic
Asterixis ( flapping-tremor)
+/- alte modificari: hiperreflexie, hipertonie, s.Babinski
Explorari diagnostice
Hiperamoniemia
Teste psihometrice (de conexiune numerica), electrofiziologice (EH subclinica)
EEG-scade ritmul alfa si e inlociut cu ritmuri lente (theta, delta)
Ex.CT, RMN, lcr- pentru excludere
Tratamentul EH
Eliminarea factorilor precipitanti, tratarea lor
Regim hipoproteic, combaterea constipatiei, a infectiilor, a HDS, a consumului de diuretice sau sedative
Combaterea hiperamoniemiei
Dieta cu reducerea aportului de proteine
De origine animala, se dau proteine vegetale care au si fibre vegetale
Forme medii EH- 20g/zi, ameliorare? 40-60g/zi
Indepartarea continutului proteic intestinal
LACTULOZA (10-30 ml/zi p.o., clisme la comatosi 300ml/l) Lactitol
Reducerea florei amonioformatoare
NEOMICINA (4-6g/zi), METRONIDAZOL
Neutralizarea si eliminarea amoniacului din sange
Multiglutin, ac.aspartic
Antagonitti ai benzodiazepinelor
Flumazenil (?)
Transplantul hepatic