Etio-patogeneza trombozelor q4e14en
Mecanismele de protectie anti-trombotica
‡ proprietatile antitrombotice ale endoteliului vascular
‡ mecanismele de neutralizare ale reactiilor de coagulare
‡ asigurarea curgerii laminare a sangelui

Endoteliul vascular isi valideaza proprietatile antitrombotice prin:
§ sinteza unor factori care inhiba agregarea plachetara si relaxeaza musculatura neteda a vaselor producand vasodilatatie - prostaciclina (Prostaglandina I2) si oxidul nitric (NO)
§ sinteza unor factori anticoagulanti - heparanul (activeaza antitrombina circu lanta) care limiteaza producerea trombinei
§ existenta unor receptori care fixeaza si inactiveaza trombina circulanta - trom bomodulina
§ sinteza factorului activator al plasminogenului

R Pierderea integritatii endoteliului vascular poate fi cauzata prin mecanism :
1 direct
- contuziile sau plagile vasculare
- leziunile chirurgicale ale vaselor - pensare, endarterectomie, sutura
- tratamente endovasculare - angioplastii, ateromectomii
- conditii termice extreme - arsuri, degeraturi
2 indirect
- prin complexe imune
- prin derivati de nicotina
- prin nivel ridicat de colesterol seric
- prin enzimele eliberate de trombocite si leucocite in starile inflamatorii

R Activarea reactiilor de coagulare se realizeaza prin:
1 disfunctia endoteliala
- pierderea capacitatii antitrombotice
- amorsarea activitatii procoagulante - sub actiunea endotoxinelor bacteriene, trombinei, interleukinei-1 si TNF
2 formarea metabolitilor reactivi ai oxigenului (ionul superoxid si peroxi dul de hidrogen)
- cauzeaza vasoconstrictie
- eliberarea factorilor de agregare leucocitara si plachetara
- cresterea permeabilitatii capilare si edem
Aceste fenomene apar in special in starile de re-perfuzie postischemica.
3 cresterea reactivitatii plachetare - adezivitate, agregare, activitate pro- coagulanta
Aderenta trombocitelor la reteaua de fibrina in curs de polimerizare re-prezinta factorul esential in formarea si cresterea trombului.
4 eliminarea granulelor plachetare - acestea contin o multitudine de fac tori procoagulanti si de accentuare a adezivitatii plachetare, reactia devenind au tocatalitica (tromboxanul A2 , ADP, fibronectina, fosfolipaza C)

R Curgerea turbulenta a sangelui
1 cresterea numarului de trombocite la periferia coloanei sangvine
2 cresterea perioadei de contact intre trombocite si endoteliu
3 scaderea ratei de clearance a factorilor procoagulanti la interfata endoteliu-coloana sangvina
Implicatii terapeutice
Intrucat
Tromboza = Coagulare sanghina
Tratament ? Anticoagulante
Profilactic - heparina micromoleculara si warfarina
- actiune mai mult antitrombotica si mai putin anticoagulanta
- pot fi folosite cu succes in profilaxia trombozelor postoperatorii
- se asociaza obligatoriu:
• combaterea stazei sanghine - mobilizare precoce, compresie elastica
• administrarea Dextranului ?
- expansiune volemica pentru cresterea fluxului venos
- scade rata de polimerizare a fibrinei
- inhiba activitatea plachetara

Medicamentele cu actiune pur antiplachetara - ASPIRINA -
- nu sunt eficiente in profilaxia trombozelor postoperatorii
- nu sunt eficiente in tratamentul trombozei constituite

Medicamentele cu actiune anticoagulanta - HEPARINA, WARFARINA - sunt eficiente in profilaxia trombozelor postoperatorii
- sunt eficiente in tratamentul trombozei active deoarece inhiba cresterea, propagarea si embolizarea trombului constituit

Agentii antiplachetari - ASPIRINA, TICLOPIDINA - sunt eficienti in profilaxia trombozelor in conditii de:
- pierderea continuitatii endoteliului vascular
?placa ateromatoasa
- curgerea turbulenta a sangelui
• - profilaxia infarctului miocardic la pacientii cu angina instabila
• - profilaxia AVC la pacientii cu episoade ischemice tranzitorii
• - dupa endarterectomia carotidiana
• - tromboza grefei dupa by-pass aorto-coronarian
• - tromboza grefei dupa by-pass femuro-popliteu

Tratamentul fibrinolitic - STREPTOKINAZA, UROKINAZA - actioneaza prin accelerarea conversiei plasminogen ? plasmina
- se pot administra sistemic sau regional, in perfuzie selectiva
- actiune evidenta in infarctul miocardic si sechelele lui
- eficienta redusa in trombozele venoase, tromboza grefelor arteriale, trombozele arteriale periferice
- incidenta importanta a accidentelor hemoragice

Originea emboliilor arteriale acute
- 80 - 90% au originea in cord
- 10 - 20% au originea in alte zone vasculare:
- anevrisme ale aortei, art.subclaviculare, art.poplitee
- traumatisme vasculare
- tumori maligne
- zone cu tromboze venoase

Tromboza cavitatilor cardiace se produce prin:
Fibrilatia atriala in cadrul unor afectiuni ca:
- endocardita reumatica
- cardiopatia ischemica

Infarctul miocardic acut
Cardio-miopatii
Insuficienta cardiaca congestiva
Protezare valvulara

Cauze rare :
- endocardita bacteriana subacuta
- tumorile cardiace (mixomul atrial)

Fibrilatia atriala - schimbarea contextului patologic

Endocardita reumatica Coronaropatia aterosclerotica
- pacienti tineri - pacienti varstnici
- raport B : F = 1:2 - raport B : F = 1:1
?
Indiferent de cauza, fibrilatia atriala constituie un risc major de embolie arteriala acuta

Distributia embolilor in diverse teritorii arteriale
Distributia embolilor in circulatia arteriala nu se face proportional cu fluxul arterial intru-un anumit teritoriu.
Factorii care determina distributia embolilor in arborele arterial sunt:
- marimea si densitatea embolului
- diametrul arterial
- unghiul dintre trunchiul arterial principal si ramurile lui
- forma bifurcatiei arteriale

Ocluzia arteriala periferica brusca printr-un embol se manifesta clinic prin semnele ischemiei acute periferice:
PAIN
PALOARE
PULSELESSNESS
PARESTHESIA
PARALIZA

Simptomele si semnele respecta o distributie caracteristica ce permite localizarea embolului doar cu ajutorul examenului clinic

Tablou clinic
Durerea
- este atat de brusca si de intensa incat pacientul nu-si aminteste momentul debu tului
- este descrisa ca o durere profunda, atroce, bine localizata si continua
- ea nu dispare decat odata cu reluarea circulatiei in teritoriul afectat sau cu ne croza ischemica ireversibila a nervilor senzitivi

Paresteziile - anestezia
- apar precoce dupa debutul durerii
- sunt consecinta sensibilitatii la ischemie a nervilor senzitivi
- deoarece filetele nervoase mici sunt mai sensibile la ischemie, sensibilitatea tac tila dispare prima
- sensibilitatea dureroasa, termica si la presiune se pastreaza pana tarziu dupa ocluzia arteriala acuta
- distributia paresteziilor si anesteziei nu respecta teritoriul unui anumit nerv ci iau aspectul “in manusa” sau “in ciorap”

Paloarea
- apare precoce dupa debutul ischemiei
- cauzata initial de reducerea fluxului arterial prin ocluzia arteriala
- accentuata de vasoconstrictia reflexa ca raspuns la ischemia tisulara

Scaderea fortei musculare
- apare precoce dupa debutul ischemiei
- paralizia musculaturii este un semn tardiv
- extremitatea afectata este invariabil rece
- scaderea temeraturii este cu atat mai evidenta cu cat ne indepartam de sediul obstacolului
- toate aceste semne progreseaza pe masura cresterii duratei ischemiei
- apar semnele ischemiei ireversibile a extremitatii:
- hipoestezia sau anestezia completa
- aspectul marmorat al tegumentelor
- musculatura devine ferma la palpare si prezinta contractii invo- luntare

Se completeaza cu datele examenului complet cardio-vascular care vor evidentia:
- prezenta aritmiei atriale acute, cel mai adesea fibrilatia
- absenta antecedentelor de arteriopatie periferica (claudicatie, durere de repaus)
- absenta modificarilor patologice la extremitatea contralaterala

Manifestarile clinice sunt influentate de o serie de factori:
- nivelul si durata ocluziei arteriale
- functionalitatea circulatiei colaterale
- preexistenta unei arteriopatii ocluzive
- terenul biologic al pacientului
- prezenta emboliilor sincrone
- consecintele metabolice ale ischemiei tisulare

Cazuri particulare
- 7 - 27% din pacientii cu embolie arteriala acuta nu prezinta nici un simptom sau semn clinic de ocluzie arteriala
- la unii pacienti evolutia este atat de insidioasa incat ei se prezinta la consult dupa zile sau saptamani de la debutul ocluziei arteriale

Diagnosticul poate fi ingreunat de prezenta afectiunilor asociate, cele mai frecvente fiind:
- insuficienta cardiaca congestiva cu edeme periferice
- infarct miocardic acut
- afectiunile pulmonare cronice obstructive
- pneumonia
20% din pacienti prezinta embolii multiple, sincrone

- tabloul clinic al ocluziei arteriale intr-un sector poate masca tabloul clinic al unei ocluzii arteriale concomitente in alt sector
- este mai ales cazul pacientilor care prezinta ocluzia arteriala acuta la un membru inferior si in acelasi timp prezinta embolii cerebrale sau in alte teritorii viscerale
Consecintele metabolice ale ischemiei tisulare includ:
- acidoza metabolica sistemica
- insuficienta renala acuta
- alterarea starii de constienta

Diagnostic diferential
Ischemia acuta a unei extremitati trebuie sa ia in consideratie in diagnos ticul diferential:
- embolia arteriala acuta
- tromboza arteriala acuta
- disectia acuta a aortei
- tromboza venoasa acuta
- spasmul arterial

Acest diagnostic diferential este cu deosebire important la doua categorii de pacienti care se prezinta cu tabloul de ischemie periferica acuta:
- batranii cu ateroscleroza generalizata, fara aritmie cardiaca sau infarct
- tinerii fara semne de afectiune cardiaca
Cea mai importanta este deosebirea dintre embolia arteriala acuta si tromboza arteriala acuta. Semnele orientative sunt:
Embolie Tromboza aritmie prezenta aritmie absenta debut brusc debut brusc claudicatie sau durere claudicatie sau durere de repaus absenta de repaus prezenta puls contralateral prezent puls contralateral absent semne de ischemie cronica semne de ischemie cronica absente prezente

Tabloul clinic al trombozei arteriale acute se suprapune peste manifestarile clinice ale unei arteriopatii periferice cronice obstructive :
= antecedente de claudicatie intermitenta sau durere de repaus
= operatii de reconstructie vasculara
= semne de ateroscleroza generalizata
= semne locale de ischemie periferica cronica:
- absenta pulsului
- scaderea pilozitatii
- subtierea tegumentelor
- ingrosarea unghiilor
- prezenta ulceratiilor cronice

In ciuda acestor diferente, diagnosticul corect necesita de multe ori examenul angiografic-arteriografia selectiva

Tratament
Intrucat majoritatea pacientilor nu tolereaza ischemia mai mult de 4 - 6 ore tratamentul trebuie instituit cat mai urgent posibil:
Prima masura ? administrarea imediata de heparina
- previne propagarea proximala si distala a trombului
- mentine permeabila circulatia colaterala
- reduce efectele ischemiei tisulare
Gestul esential ? tromb-embolectomia arteriala
Pacientii netransportabili sau cu contraindicatii majore pentru tratamen tul chirurgical vor ramane pe tratament cu heparina.
Tromb-embolectomia arteriala cu cateter Fogarty
Daca ischemia dureaza de peste 4 ore, tromb-embolectomia trebuie ur mata de fasciotomii longitudinale pentru a combate sindromul de compartiment muscular:
- edem
- accentuarea ischemiei prin cresterea presiunii in compartimenul muscular inextensibil
- necroza
- sindrom de re-perfuzie cu actiunea nociva a: - potasiului
- radicalilor liberi de oxigen
- excesului de valente acide
Mortalitate operatorie ? 34%
Amputatiile dupa embolectomie ? 15%
Datorate:
- complicatiilor cardiace
- complicatiilor pulmonare - pneumonii, embolii pulmonare
- insuficienta renala acuta
- emboliile recurente, multiple