z9d17dy
ESOFAGUL-organ de transport, rol de prevenire a RGE si EF
SES, corpul E ( 18-25 cm), SEI
SES: 40-100 mmHg, relaxare tranzitorie la deglutitie
Corpul E: pres-inspir(-5-10 mmHg); -expir (0-5 mmHg)
La deglutitie: pres=30-90 mmHg, vit. 3cm/s E.sup , 5cm/s E.inf
Musculatura striata-E.prox.-control bulbar n.X
Musculatura neteda-E.distal-plex Auerbach si Meissner-activate de centrul deglutitiei
Unde peristaltice primare-deglutitie
Unde peristaltice secundare-distensia E, iritanti chimici, rol de curatire a E inf. de refluxul gastric
Unde tertiare-inafara deglutitiei si distensiei, nepropagate, dezorganizate
SEI: tonus bazal-15 mmHg
Relaxare cand unda peristaltica ajunge in 1/3 medie a E
Explorarea esofagului
Manometria esofagiana-catetere perfuzabile multiple conectate prin traductoare de presiune la un inscriptor
-inregistrarea presiunii endoluminale bazale si la deglutitie
-SED, achalazie, ER pH-metria esofagiana-electrod de pH la 5 cm de SEI, RGE
-reflux acid: pH<4, > 5 sec.
-reflux alcalin: pH>6,5
Scintigrafia esofagiana-bol lichid cu Tc-99m
-tulb.motorii, RGE
Testul Bernstein (t. perfuziei acide)-sol. HCL 0,1N
Dg.diferential al durerii retrosternale Explorarea esofagului
Ex.radiologic-pe gol-corpi straini, pneumomediastin in perforatii - -cu sulfat de bariu-contrast simplu,dublu, strat subtire
Lacune: endoluminale benigne, maligne-extraluminale
Imagini de aditie: diverticuli Zenker,epibronsici,epifrenici ulcer malign (menisc),benign fistule
Modif.difuze: lipasa contractiilor (tub de sticla),ingrosari
Dilatari: achalazie, colagenoze, neuropatie DZ,obstructii
Stenoze: maligne, benigne
Esofagoscopia- -modificari de culoare:esofagite,e.Barrett, cc., angiodisplazii, varice esofagiene
-modificari de calibru: stenoze benigne, maligne, compresiuni extrinseci, achalazia dilatari: localizate (diverticuli),suprastenotice (in stenoze functionale, organice benigne-mari, maligne-reduse)
-modificari de relief: protruzive(polipi, cc., tu.varice),denivelate (eroziuni, ulcere profunde, u.Barrett)
Tulburari motorii esofagiene
Grup heterogen de afectiuni caracterizate prin dereglarea activitaatii sfincterelor, a contractiilor peristaltice sau neperistaltice si a corelarii lor cu deglutitia, datorita unor afectiuni musculare si/sau nervoase
Frecventa- 30% dureri retrosternale extracoronariene, +RGE cele mai frecvente
Clasificare
-sediu: m.neteda,striata,SNC sau periferic,mixte e.superior,inferior,sfinctere,corp
-etiologie: cunoscuta, necunoscuta, primare esofagiene: A, SED, E hiperp, hiper- hipotonia SES, hipertonia SEI secundare in boli de sistem: metabolice, endocrine, colagenoze

Achalazia
Afectiune motorie a musculaturii netede a esofagului caracterizata prin: absenta undelor peristaltice primare in E.inf. hipertonia de repaus a SEI insuficienta de relaxare a SEI in timpul deglutitiei

Epidemiologie
1/100.000 locuitori/an adulti, frecventa creste cu varsta distributie egala pe sexe mai frecventa la rasa alba

Etiopatogeneza ?
Predispozitia ereditara
-gemeni homozigoti, parinti-copii, asociere familiala cu ISR, Ag-DQW1- incidentala
Factori de mediu
-emotii, stres-rol declansator
Infectii virale
-virus neurotrop (˜b.Chagas-Trypanosoma crusi-neurotoxina distruge gg.mienterici) ?

Patogeneza-modificari la niv.sistemului nervos:
-degenerescenta cel.gg. din plexul mienteric
-leziuni degenerative n.vag
-leziuni degenerative ale nucleului dorsal al vagului
Fiziopatologie
Manometrie:
Lipsa undelor peristaltice la niv.musculaturii netede
Aparitia undelor mici neperistaltice (A.atona) sau de amplitudine mare (A.viguroasa)
Presiune de repaus crescuta SEI (>30 mmHg)
Lipsa de relaxare completa a SEI la deglutitie

Reactivitate exagerata a esofagului si SEI la colinergice (Betanecol, Metacolina,Pentagastrina)
Morfopatologie
Macroscopic
Esofag dilatat, sinuos (sigmoidian)
Mucoasa normala /esofagita
Musculatura circulara ingrosata
Microscopic
Reducerea sau absenta cel. gg.din plexul mienteric
ME:-incluziuni sferice hialine “corpi Lewy”, degenerescenta neuronala postgg., a nucleului dorsal n.X, fragmentarea miofibrilelor, atrofie celulara
Tablou clinic
Disfagia-intermitenta, intensitate variabila,evolutie indelungata, agravata de emotii,stres,tahifagie, paradoxala manopere care favorizeaza progresiune bolului
Durerea retrosternala-regreseaza pe masura dilatarii E.
-persistenta in A.viguroasa
-intermitenta sau continua
-intensificata in cursul alimentatiei-odinofagia
Pirozisul
-tardiv postprandial (fermentatie? ac.lactic)
-neinfluentat de antiacide, I H2, IPP
Regurgitarea
-alimente nedigerate,postprandial tardiv,spontan sau postural,dupa efort fizic,provocata, mai rar pe masura dilatarii E.
Sughitul
Ex.obiectiv- O,slabire variabila din Gr., infectii respiratorii

Explorari paraclinice
Ex.radiologic
- pe gol: mediastin largit,niv.hidroaerice in 1/3 inf.
-ex.baritat: E.dilatat, stenoza simetrica inf.
-miscari peristaltice absente 1/3 inf
-Ba trece prin supraumplere
?stomac
-stagnarea Ba in clinostatism
-nitriti, glucagon?relaxare SEI
Explorari paraclinice
Manometria (ex.Rx. atipic)
-absenta contractiilor peristaltice in ½ distala
-relaxare incompleta/de scurta durata SEI la deglutitie
-cresterea pres.de repaus SEI (3X)
-cresterea relativa a pres. intraesofagiene comparativ cu cea gastrica
Endoscopia
-e.dilatat,resturi alimentare si lichide,SEI relaxat la minima presiune, nu la insuflatie
-aprecierea mucoasei esofagiene, modif.asociate
-diferentierea de cc.
Scintigrafia esofagiana -nespecifica
Evolutie si complicatii
Evolutie lent progresiva, agravata de emotii, stres
Complicatii
-infectii respiratorii recurente
-aritmii
-esofagite cu stenoze secundare
-cc.esofagian (in megaesofag, cc.epidermoid ?)
-HDS
Tratament
General
-boluri mici, manevre de deglutitie

Medicamentos
-nitriti-ef.secundare
Scad presiunea SEI
-inhibitori de canale calcice-sublingual
Scad presiunea SEI, reduc motilitatea
-teofilina, ß-2-agonisti, anticolinergice-combinatii
-toxina botulinica-inj.SEI-reduce presiunea SEI, simptomatologia cu 50% dupa o administrare
Virstnici, A viguroasa

Tratament-achalazie
Dilatatia SEI
-dilatatoare hidrostatice(Starck),pneumatice (Brown-McHardy,Rigiflex),pozitionare endoscopica, fluoroscopica
Tehnica nestandardizata
-asocierea cu tratament medicamentos
-60-75% rezultate bune dupa o dilatare
-complicatii:-imediate (perforatii, hematoame, hemoragii), tardive (esofagita de reflux)
-contraindicatii: IM recent,susp.cc, HH, diverticuli epifrenici, miotomia anterioara a SEI, megaesofag

Tratamentul achalaziei
Chirurgical

-ineficienta altor mijloace

-miotomia extramucoasa a SEI-procedeu Heller- si procedee antireflux

-eso-cardiomiotomia extramucoasa laparoscopica

Spasmul esofagian difuz
SED-anomalie a musculaturii netede: contractii neperistaltice, spontane sau la deglutitie, insotite de disfagie si durere retrosternala. Lipsesc af.esofagiene declansatoare.

Osgood 1989 “spasm esofagian” clinic+Rx

Epidemiologie
-orice varsta, ambele sexe
Etiopatogeneza ?
-contractiile tertiare frecvente la varstnici (lez.vagale ?)
-SED: la tineri cu labilitate psihica
Morfopatologie
-ingrosarea stratului muscular din E. inf. ( 2 cm)

-microscopic: infiltrat inflamator cu Eo

-fara modificari ale plexului, ale fibrelor nervoase

Tablou clinic
Disfagia -intermitenta, intercalata de perioade libere -exacerbata de alimente reci, discutii neplacute
-nu este progresiva
-cedeaza la ingestia de apa
Durerea retrosternala
-insoteste disfagia
-in timpul mesei,
-constrictie, arsura
-iradiere, durata 3-4 min, cedeaza la apa sau NTG
Ex.obiectiv
-normal

Examinari paraclinice
Manometria esofagiana
-contractii simultane,repetitive, de amplitudine crescuta, neperistaltice, spontane sau la deglutitie, durata-min., difuze sau segmentare
-unde peristaltice pastrate
-SEI: presiune de repaus si relaxare la deglutitie normale
Testul Bernstein
-durere la instilarea HCl-originea esofagiana
-concomitent cu ECG
Endoscopia
-exclude alte cauze

Examen radiologic SED
Lumen intrerupt de contractii segmentare etajate: tirbuson, rozariu, aspect moniliform
Tratament SED
Nitriti, anticolinergice
inainte de mese amelioreaza durerea
Sedative si tranchilizante
Dilatare (bujinaj, balonas pneumatic)
-in rezistanta la tratament
Miotomia esofagiana
-dupa epuizarea altor mijloace
-sectionarea m.circulare

Esofagul hiperperistaltic
Contractii peristaltice de amplitudine inalta (>180 mmHg) si durata prelungita (>6 sec.), disfagie+dureri retrosternale, fara modificari Rx.
Tulburare pur functionala
“esofag in cleste de spart nuci”-nutcracker oesophagus
Etiopatogeneza
-dezechilibre psiho-afective
Tablou clinic
-durere retrosternala intermitenta, variabila, fara legatura obligatorie cu alimentatia
Diagnostic
-manometria: contractii peristaltice ample, prelungite
-SEI,SES-normale
Tratament
-nitriti, anticolinergice, sedative, psihoterapie

Tulburari motorii esofagiene in boli de sistem
Colagenoze Sclerodermie: m.neteda din E.distal unde peristaltice primare reduse, pres.SEI scade: RGE asimptomatica sau s. de esofagita, complicatii radiologic: esofag de sticla scintigrafia esofagiana endoscopia: complicatii tratament.: antireflux
-LES si S.Sjögren
-Dermatomiozita m.striata: disfagie,regurgitari manometria, scintigrafia

Boli metabolice si endocrine
-Diabet zaharat
50%-neuropatia
E.dilatat,unde peristaltice reduse,contractii tertiare, pres.SEI scazuta bazal
Prochinetice
-Amiloidoza
-Alcoolismul cronic
-Hipertiroidismul: SED
-Scleroterapia tulburari motorii pasagere
Nitriti, blocante Ca

Boala de reflux gastro-esofagian
Manifestari subiective si obiective produse prin contactul continutului G-D cu mucoasa esofagului (esofagita peptica si nonpeptica)

Esofagita de reflux-50% din BRGE
ER-modificari inflamatorii-histologice

BRGE+/-asimptomatica

Epidemiologie
-frecventa subestimata
-7% populatia de varsta medie
-10% dintre examinarile EDS, 75% peste 55 ani, barbati
Etiopatogeneza BRGE
Refluarea continutului gastric in esofag prin tulburari de motilitate (esofagiene, gastrice, duodenale)

Factori care altereaza motilitatea
-locali: HH, volvulus gastric, stenoza pilorica
-generali: diselectrolitemii,tulb.neurohormonale, medicamente etc.

Actiune asupra:
-SEI
-peristaltismului esofagian
-motilitatii gastro-duodenale
Patogeneza BRGE
Incompetenta SEI
-scade tonusul bazal SEI
-relaxare tranzitorie mai frecventa
Prelungirea clearance-ului esofagian inferior
-asigurat de: deglutitia salivei, undele peristaltice, forta gravitationala
-scade in timpul somnului
Intarzierea evacuarii gastrice
-prelungita in RGE
-refluxul mixt (HCl+ac.biliari+enzime pancreatice) mai agresiv
Rezistenta mucoasei esofagiene
-rezistenta intrinseca: epiteliul esofagian, jonctiunea intercelulara, circulatia sanguina
-ER: sensibilitate crescuta a mucoasei
Factori de risc pentru BRGE
Exogeni: grasimi, lapte integral,sucuri de citrice, sucuri de rosii, condimente, ciocolata,alcool in doze mari, fumatul de tigarete
Endogeni:
HH, obezitate, stomac operat, DZ, colagenoze, scleroterapia, graviditatea, SII

Eradicarea infectiei HP: scade secr.gastrina( SEI) creste secr.HCl (refacerea MCP) scade neutralizarea HCl prin amoniac
Morfopatologia ER
Macroscopic
-ascensionarea liniei Z, congestia, edemul mucoasei, eroziuni, ulcere, stenoze
-partiale sau circumferentiale
Microscopic
-hiperplazia membranei bazale epiteliale (>15%)
-alungirea papilelor >50%
-neutrofile si eozinofile in lamina propria
-cresterea mitozelor epiteliale
-hipercromatism nuclear
-congestia si dilatatia vaselor
-ulceratii superficiale sau ulcere adanci ale mucoasei
Tablou clinic BRGE

Arsura retrosternala (pirozis)
-dupa mese, pozitie culcata sau aplecata, ameliorata de antiacide, nu se coreleaza cu severitatea leziunilor
Durerea toracica
-presiune toracica sau glob retrosternal migrant, intensitate variabila, iradiere interscapulara
Regurgitarea
-insoteste arsura retrosternala, caracter acid sau alcalin
Disfagia
-rar, prin stenoze postesofagitice sau tulburari motorii eructatii, greturi, varsaturi
Examenul endoscopic ER neregularitatea si ascensionarea liniei Z leziuni de esofagita
Clasificarea Savary-Miller (severitate)
Std.I-z.congestive, neconfluente in e.inferior
Std.II-leziuni erozive confluente, necircumferentiale
Std.III-zone hemoragice difuze pe toata circumferinta si exudate pseudomembranoase
Std.IV-complicatii :ulcere, stenoze
Clasificarea Los Angeles (extindere) 1994
-grd.A-una sau mai multe eroziuni <5 mm
-grd.B-cel putin o eroziune>5mm, nu continua intre doua pliuri
-grd.C-cel putin o eroziune continua intre doua pliuri dar nu circumferentiala
-grd.D-eroziuni circumferentiale
Alte examinari paraclinice ER
Ex.radiologic
-ex.in dublu contrast: grosimea pliurilor mucoase >3mm, aspect granulat, linii de bariu aderente de epiteliu, deformarea si limitarea distensiei, ulcer
Testul Bernstein
-diferentierea durerii
Manometria esofagiana
-tulb.de motilitate, nu se coreleaza cu simptomele/leziunile ER pH metria esofagiana
-reflux acid, alcalin
Scintigrafia esofagiana
-cuantificarea RGE
Evolutie si complicatii
Variabila, recidive dupa tratament, fara corelatie leziuni-simptomatologie
Sindromul Barrett( E.Barrett)
-inlocuirea epiteliului pavimentos cu epiteliu cilindric in e.distal
-heterogenitate celulara: metaplazie gastrica oxintica, metaplazie intestinala si din zona cardiala gastrica
-mai rezistent la pH acid (adaptativ)
-leziune preneoplazica? adenocc.
-2 tipuri: I-bine delimitat, II- amestecat
Stenoza esofagiana benigna
-netratati, evolutie indelungata
Ulcerul esofagian-in std.IV
Hemoragia-oculta
Neoplasm esofagian
Extra-esofagiene: laringite cr., astm bronsic

Tratamentul BRGE
Alimentatia si terapia posturala
-fractionata, seara devreme, evitarea alimentelor care scad tonusul SEI , cu pH acid, pozitie 15?
Tratament medicamentos
-prevenirea RGE: cresterea tonusului SEI, stimularea peristaltismului esofagian si gastric
-inactivarea factorilor de reflux
Tratamentul chirurgical
Tratamentul medicamentos al ER
Prochinetice-prevenirea RGE
-cresc tonusul SEI, stimuleaza peristaltismul eso-gastric
-Metoclopramida (Reglan, Primperan, Maxeran)
-receptorii dopaminergici
-D=3x10 mg/zi, 6-8 saptamani
-Domperidona (Motilium)
-receptorii periferici
D=3x10-20 mg/zi
-Cisapridul (Prepulsid)
-aritmii
D=3x10 mg/zi
-Betanecolul (Ureocolina)
-colinergic, stimuleaza secretia HCl,asociere cu antiacide
-D=4x25 mg/zi

Inhibarea factorilor de reflux
Antiacide ?
-Sucralfat (Ulcogat) :sucroza+hidroxid Al,
3-4 doze/zi
-Gaviscon :alginat Na+bicarbonat Na
3-4x10-20 ml/zi

Antagonisti de receptori H2- “doze antireflux”
-cimetidina (Tagamet, Histodil), 3-4x 200 mg/zi, 4 -12 sapt.
-ranitidina (Zantac, Ulcoran), 2 x 150 mg/zi
-famotidina (Gastrosidin,Quamatel) 2 x 20 mg/zi
-roxatidina 2 x 75 mg/zi
-nizatidina (Axid) 2 x 150 mg/zi

Inhibarea factorilor de reflux
Inhibitori de pompa protonica
-omeprazol ( Losec, Omeran), 2 x 20 mg/zi, 4 sapt.
-lansoprazol 30 mg/zi doza, unica
-pantoprazol (Controloc) 40 mg/zi, doza unica
-esomeprazol (Nexium)-enantiomerul-S, mai lent metabolizat-40 mg/dimineata (mai bun in grd.C,D)
IPP-in refluxul nocturn, grd.C, D initial crescute (“step-in”)1-o-1/zi
Durata: 2-3 luni, doze minime eficiente (“step-down”)
Anticolinergice selective
-pirenzepina (gastrozepin)-anticolinergic selectiv M1, nu influenteaza motilitatea, 3 x 25 mg/zi
Tratamentul chirurgical ER

Indicatii -esofagita ulcerativa refractara la tratament -esofagita hemoragica
-stenoza esofagiana
-aspiratia bronho-pulmonara
-s.Barrett

Tipuri de interventii chirurgicale in ER
Transpunerea abdominala a SEI
-in ER cu HH
Fundoplicatura Nissen-Belsey-laparoscopic
-ER severa
-laparoscopic
Reconstructia, valvuloplastia SEI

Tratamentul ER alcaline
In gastrectomii totale regim alimentar prochinetice antiacide cu aluminiu si bismut (Sucralfat, Alucol, Malox, De-Nol) colestiramina (Questran, Quemid) : 4-5 g/zi
Cancerul esofagian
Punct de plecare din epiteliul mucos
Localizare mai ales in E. inferior si mijlociu
Diagnostic tardiv-mortalitate crescuta
Carcinoame (epidermoide, adenocc.)
Epidemiologia CcE
Sexul masculin (3:1)
Peste 60 de ani
Variatii geografice: China, Iran,India, Rusia
Rasa alba- anii ’50-80 a crescut si la negri din SUA
Creste progresiv incidenta adenocarcinomului: eradicarea infectiei HP- risc redus de RGE in tarile cu incidenta crescuta a gastritei atrofice e.Barrett este mai frecvent
SUA in anii ’70-90 , cu 10% pe an
Factori de risc CcE
Fumatul-tutunul negru
Consumul de etanol-displazii mucoase, atipii
Carente vitaminice( A,C,E,B2), iritatii fizice (lichide fierbinti, subst.caustice, radiatii ionizante, ingestia de particule de Si)
Achalazia, megaesofagul
Stenoza peptica din RGE
S.Plummer-Vinson
Tylosis
E.Barrett-risc de 30-40 x
-incidenta e.Barrett creste cu durata RGE, frecventa simptomelor, sexul masculin, rasa alba

Morfopatologia CcE
95% carcinoame
85% in E. mijlociu si inferior
Macroscopic:-ulcero-vegetant, vegetant,ulcerativ,infiltrativ
Microscopic: cc.epidermoid (cu cel.scuamoase)-bine diferentiat adenocarcinom (epiteliom cilindric)-frecvent pe e.Barrett?displazia epiteliala avansata (atipii, dezorganizare celulara)=cc.intraepitelial

Manifestari clinice CcE
Disfagia-in stadii avansate, progresiva,corelata cu localizarea
Regurgitarea-stenoze stranse
Durerea toracica-constanta, progresiva
Disfonia
Tusea
S.generale-anorexie,slabire din Gr., paloare
Ex.obiectiv-normal, casexie, adenopatii, hepatoM

Endoscopia digestiva superioara
Diagnostic timpuriu
Orice disfagie
Supraveghere endoscopica a esofagului Barrett (zonele de displazie decelate si prin cromo,fluoroendoscopie)
CcE timpuriu, superficial :zone de mucoasa decolorata, eritem, mici depresiuni, suprafete rugoase sau granulate, supradenivelari in platou, plaje de esofagita suspendate, singerare la atingere
-coloratii vitale
-biopsia si citologia prin periaj
CcE avansat: mase vegetante,ulcerate, cu stenoze care nu permit pasajul
-biopsia

Cancer esofagian timpuriu
Alte explorari diagnostice in CcE
Ex.radiologic-in std.avansate,stenoza stransa
Ecografia abdominala
Ecoendoscopia
-invazia peretelui, adenopatii regionale
Tomografia computerizata extinderea de vecinatate,metastaze mici
Markeri biologici
-CEA-in metastaze

-markeri genetici-supraexpresarea genei p53, gena KI 67-displazii de grd.inalt, cc.

Stadializarea CcE
T: Tis-To-T1-T2-T3-T4
N: No-N1(gg.mediastinali, perigastrici)
M: Mo- M1( inclusiv gg.celiaci)

Std.I : T1 No Mo
Std.II a : T2 sau T3 No Mo
II b : T1 sau T2 N1 M0
Std.III : T3 N1 Mo sau orice T orice N si Mo
Std.IV :orice T, orice N si M1
Evolutie si complicatii CcE
Extindere rapida la organele vecine, gg, viscere

Complicatii pneumonia de aspiratie fistule eso-bronsice, eso-traheale, eso-pleurale, eso-aortice mediastinita
HDS, anemie, casexie
Prognosticul CcE
Dg.tardiv-supravietuiri la 5 ani <10% adenocc si < 5% cc.cu celule scuamoase
Dg. in stadiul timpuriu, intamucos- cu tratament supravietuire 90% la 5 ani, 60% la 10 ani

Profilaxia CcE
Combaterea factorilor de risc
E.Barrett nu este reversibil prin terapia antireflux-supraveghere endoscopica+biopsie
Tratamentul chirurgicai al CcE pentru cc.superficial-supravietuire 90-60% la 5 respectiv 10 ani esofagectomia- morbiditate si mortalitate crescuta complicatii postoperatorii mai frecvente in rezectii de E.mediu si proximal
Std I -;curativ, std.IV-paliativ
Std.III cel mai frecvent- 10-15% supravietuiri la 5 ani indiferent de tipul de esofagectomie

Radioterapia CcE
Cc. Epidermoid
+/- chirurgie, chimioterapie
Izolata- prognostic mai bun: tu. de E.proximal, <5cm, femei
Endoluminala+externa
Complicatii: esofagita, stricturi, pneumonii, pericardita constrictiva
Contraindicatii: afectiuni respiratorii
Chimioterapia CcE
Sistemica: in cc.cu celule scuamoase
Rezultate modeste
Cis+5-FU sau Bleo+/-Vindesin
Terapia combinata a CcE-multimodala
Radioterapia preoperatorie?std.inferior -creste rezecabilitatea-?
Chimioterapia +radioterapia preoperatorie ?
Tratamentul endoscopic al CcE
Mucozectomia endoscopica-inj.saline submucoase
92,5% la 5 ani
Ablatia laser: tu.mici, exofitice,necircumferentiale, in E.mijlociu,inferior.Repetare la 48 ore.
Terapia fotodinamica: i.v. pofirine, d-ALA?RLO
>10 cm, E.superior, unghi inferior cc.incipient fotosensibilitate cutanata,stricturi,fistule
Paliativ: electrocoagularea bipolara, dilatare endoscopica, proteze esofagiene, injectare endoscopica (alcool, 5-FU)
Nutritia enterala si tratamentul analgezic in CcE
Tuburi plasate chirurgical, radioscopic sau endoscopic
Gastrotomia endoscopica percutana