PERFORATIA o8f6fo
Leziunea ulceroasa poate interesa intreaga grosime a peretelui duodenal sau gastric si, depasind seroasa, creeaza o comunicatie intre lumenul gastro-duodenal si marea cavitate peritoneala sau intre lumenul gastro-duodenal si lumenul unui viscer cavitar din vecinatate - colecist, CBP, colon transvers.
Caracteristici generale:
- incidenta este intre 5 - 10%
- ulcerul duodenal perforeaza in general pe fata anterioara a bulbului, ulcerul gas tric pe peretele gastric anterior la nivelul micii curburi
- in 8-10% din cazuri perforatia reprezinta modul de debut clinic al bolii ulceroase
- in functie de prezenta sau absenta tabloului clinic pre-perforativ ulcerele gastro duodenale pot fi clasificate in ulcere acute sau cronice.
- in 8-10% din cazuri perforatia se insoteste de hemoragie. Daca hemoragia este importanta, mortalitatea acestor cazuri depaseste 50%.

Tablou clinic
Faza I-a (peritonita chimica)
Este atat de caracteristic incat o echipa medicala antrenata poate stabili diagnosticul in 100% din cazuri
Durerea perforativa are urmatoarele caracteristici:
- apare deobicei postalimentar
- atinge rapid intensitatea maxima
- este constanta si continua
- localizata initial epigastric, apoi se generalizeaza
- uneori iradiaza in umeri (iritatie diafragmatica), sau incepe in fosa ilia ca dreapta (perforatie mica)
- oprirea tranzitului intestinal
- greturile si varsaturile sunt inconstante

Perforatia in peritoneul liber are un impact psiho-afectiv deosebit semna land pacientului un fenomen acut de proportii catastrofale. Comparatia se face deobicei cu “lovitura de cutit” sau “traznet din senin”
La examenul obiectiv se gasesc urmatoarele modificari:
- pacientul sta nemiscat in pat, respira superficial si frecvent
- este palid si transpirat dar cu pulsul si tensiunea arteriala normale
- abdomenul prezinta contractura musculara sau chiar aspect de “abdo men de lemn”
- semnul Blomberg este pozitiv, matitatea hepatica poate lipsi, fundul de sac Douglas chiar daca nu bombeaza, este foarte dureros la atingere
Faza II-a (intermediara, inselatoare, critica)
Starea subiectiva se amelioreaza evident, greturile si varsaturile, daca au fost prezente, se raresc sau dispar in contrast cu:
- persistenta durerii abdominale obiective
- persistenta semnelor de iritatie peritoneala
- absenta tranzitului intestinal
- subfebrilitate, tahicardie

Faza III-a (peritonita bacteriana)
- contractura musculara este inlocuita de distensia abdominala
- greturile si varsaturile sunt frecvente
- tranzitul intestinal este absent
- hipotensiunea si tahicardia se accentueaza progresiv
- senzatia de sete, oliguria, uscaciunea tegumentelor evidentiaza aspectul socului hipovolemic
Obiectiv - abdomen destins, meteoristic, dureros difuz
- fundul de sac Douglas bombeaza si este foarte dureros

Examinari paraclinice
- ecografia abdominala - trebuie sa caute si sa evidentieze prezenta de aer liber si lichid in cavitatea peritoneala
- radioscopia abdominala - evidentiaza prezenta pneumoperitoneului (?75%)
- amilazele serice - sunt crescute im ? 15% din cazuri. Daca depasesc de 2 x valori le normale este vorba de o perforatie mare.
- hiperleucocitoza este precoce si constanta

Aspecte particulare
Ulcerul perforat si obturat spontan:
- dupa 1 - 3 ore de la debut durerea si semnele obiective abdominale se estompea za pana aproape de disparitie
- exista si persista pneumoperitoneul
Ulcerul cu perforatie mica:
- durerea si contractura musculara pot fi mai intense sau pot fi prezente numai in fosa iliaca dreapta
- deseori sunt interpretati ca apendicita acuta si chiar operati pentru aceasta
Ulcerul perforat la varstnici
- sunt in general pacienti cu probleme neuropsihice, boli cronice, spitalizati pentru diverse motive
- tabloul clinic este oligosimptomatic - in peste 60% din cazuri durerile lipsesc si domina socul toxico-septic aparent inexplicabil
- perforatia “silentioasa“ apare mai ale noaptea, la femei, la ulcerul gastric

Tratament
1. Aspiratie naso-gastrica => uneori ameliorarea simptomatologiei este specta culoasa. Poate constitui singura metoda de tratament (tehnica Taylor) la paci entii cu contraindicatie operatorie absoluta
2. Reechilibrarea hidro-electrolitica si acido-bazica
3. Antibiotice cu spectru larg, in asociere
4. Antisecretorii (blocante ale receptorilor H2 sau ale pompei protonice)
Tratament chirurgical
- sutura perforatiei. Aplicata la ulcerele cu “perforatie acuta” (fara tablou clinic pre-perforativ) => sansa de vindecare este 70% (conform dictonului “ulcerul care se naste perforat, moare infundat”). Aplicata la ulcerele cronice, sansa de vindecare este ? 20%, restul vor necesita o reinterventie pentru tratamentul defi nitiv. Reprezinta doar tratamentul complicatiei.
- excizia ulcerului, vagotomie si piloroplastie - metoda este aplicabila ulcerelor du odenale fara leziune morfologica exuberanta, caloasa, stenozanta sau asociata cu hemoragia.
- rezectia gastrica 2/3 - reprezinta metoda cu cele mai bune rezultate pe termen lung
Lavajul si drenajul cavitatii peritoneale - determina prognosticul imediat al pacientului

PENETRATIA ULCEROASA
Leziunea ulceroasa depaseste peretele gastro-duodenal dar este blocata de procesul inflamator fibro-adeziv periulceros si rezulta:
- leziune periulceroasa exuberanta, fibro-scleroasa - calozitatea
- aderenta prin procesul de fibro-scleroza la un viscer parenchimatos adiacent - pancreas, ficat, mezocolon transvers - in care penetreaza ulcerul
Este frecvent asociata cu:
- hemoragia - prin interceptarea unui vas perigastric sau periduodenal
- stenoza - prin modificarea axialitatii segmentului digestiv si prin proce sul inflamator perilezional

Tablou clinic
- modificarea ritmicitatii si periodicitatii durerii
- aparitia iradierii durerii in functie de localizarea ulcerului
- rezistenta la tratamentul medical corect
- asocierea varsaturilor si a scaderii ponderale

Explorarile paraclinice - confirma prezenta leziunii ulceroase
Tratament
- este importanta indicatia operatorie care se va baza pe asocierea unei alte complicatii si pe rezistenta la tratamentul medicamentos
- este putin probabila utilizarea unui procedeu mai conservativ (vagotomia), de cele mai multe ori este indicata rezectia gastrica

STENOZA ULCEROASA
Reprezinta substratul morfologic al sindromului de
“ insuficienta evacuatorie gastrica”
Apare in doua conditii morfo-clinice distincte:
- asociata penetratiei - datorita edemului periulceros si procesului de fibro-sclero za
- prin vindecarea ulcerului - cicatricea produce obstructia lumenului
Simptomul dominant ===> varsaturile
Varsaturile - au urmatoarele particularitati :
in prima situatie (+ penetratie):
- se asociaza durerii ulceroase
- apar postalimentar
- sunt reduse cantitativ, contin suc gastric, amelioreaza durerile
- dispar dupa tratamentul antiulceros eficient

in a doua situatie (prin cicatrizare):
- simptomatologia dureroasa se estompeaza progresiv, apoi dispare
- dupa ? 10 ani apar varsaturile precedate de plenitudine epigastrica
- initial sunt postalimentare, lichidiene, reduse cantitativ, ulterior devin mai rare, cu continut alimentar
- in final apar seara sau noaptea, contin alimente partial digerate, ingerate cu 1-2 zile inainte
- in ciuda apetitului pastrat apare deshidratarea si scaderea ponderala progresiva ceea ce face ca pacientul sa se prezinte la medic dupa o luna in 50% din cazuri, si
in mai putin de 3 luni in 80% din cazuri
- constipatie uneori severa la 35% din cazuri

La examenul obiectiv:
- deshidratare, malnutritie
- clapotaj prezent la 60% din cazuri
- peristaltism vizibil in epigastru la 25% din cazuri

Explorari paraclinice
Examenul radiologic baritat evidentiaza:
- dilatatie gastrica importanta, orizontala, cu aspect caracteristic
- stomacul contine lichid de staza si resturi alimentare
- evacuarea spontana este imperceptibila, bariul ramane in stomac dupa 12 si 24 de ore
- in stenoza mediogastrica stomacul are aspect bilocular “in clepsidra”

Diagnosticul diferential se face cu stenoza antro-pilorica maligna unde:
- dilatatia gastrica este moderata, predominent verticala
- regiunea antrala are o forma conica cu perete infiltrat, rigid

Examenul endoscopic:
- nu este esential pentru diagnostic
- necesita evacuare si lavaj gastric prealabil
- poate transa diagnosticul diferential cu stenoza maligna
Explorari paraclinice
Examenul biochimic al serului va evidentia sindromul caracteristic:
“alcaloza metabolica decompensata cu hipokaliemie”
“alcaloza metabolica decompensata cu hipokaliemie”

Mecanism de producere
Stomac Sector extracelular

Rinichi - etapa 1 Rinichi - etapa 2

Tratament
1. Tratamentul medicamentos - reprezinta de fapt pregatirea preopera torie
= excluderea unor situatii care pot intretine sau accentua atonia gastrica:
- diabetul zaharat decompensat (prin acidoza sau neuropatie)
- tratamente anticolinergice prelungite
- tratamente diuretice (diselectrolitemii)
= aspiratia gastrica continua, pentru suprimarea distensiei gastrice si controlul pierderilor, lavajul gastric cu solutii hipertone de glucoza sau NaCl
= administrarea intravenoasa de solutie de NaCl concentrata, si, imediat ce functia renala o permite, administrarea solutiei de KCl
= evaluarea si corectarea disfunctiilor - cardiaca, renala, hepatica
= alimentatie parenterala totala cu solutii de aminoacizi si lipide

2. Tratamentul chirurgical - tactica operatorie va fi orientata de poten tialul biologic si rezultatele pregatirii preoperatorii:
- rezectia gastrica 3/4 sau mai mult in functie de dimensiunile stomacului
- gastro-enteroanastomoza - la pacienti care nu suporta o interventie chirurgicala mai ampla si la care sindromul secretor exclude riscul unei recidive ulceroase

Mortalitatea este ? 15% si creste exponential cu fiecare decada de varsta
Asocierea cu HDS dubleaza mortalitatea
Asocierea cu perforatia creste de 5 ori mortalitatea