OBEZITATEA z5d15dq
Exces ponderal care depaseste cu peste
20% greutatea ideala
EPIDEMIOLOGIE
Prevalenta creste cu varsta

Mai mare la sexul feminin

25-30% in Romania

Scurteaza viata cu 9-10 ani
ETIOPATOGENIE
Factori individuali
1).Genetici:
Tipul somatic
Conditionarea altor mecanisme (ingestia alimentara, adipocitele etc)
2).Reglarea ingestiei alimentare
-factori nervosi
ETIOPATOGENIE
-medicamente
-factori psihologici

3)Factori metabolici:

-absorbtia intestinala

ETIOPATOGENIE
Factori de mediu:

-aportul si disponibilitatea de hrana
-influente familiale, sociale si culturale
PATOGENEZA

-cresterea aportului alimentar
-reducerea consumului energetic
-perturbarea metabolismului adipocitar
MORFOPATOLOGIE

adipocite: 3x10 la puterea a 10-a

-hiperplazie
-hipertrofie
-combinatie
TABLOU CLINIC

TABLOU CLINIC palpitatii dispnee de efort dureri articulare aspect somatic masurarea pliului cutanat: peste 1,5 cm in flancuri edeme maleolare cantarire
TABLOU PARACLINIC

IMC=GA/I²

peste 25
FORME CLINICE

a) Obezitatea abdominala: tip android, tip “mar” b) Obezitatea gluteo-femurala: tip ginoid, tip “para”

FORME CLINICE
Obezitatea abdominala: tip android
-depozitare: -subcutanata
-viscerala: intra- sau retroperitoneal
-cauze: -genetice
-factori dobanditi: alimentatie hipercalorica, sedentarism, consum de alcool, fumat
FORME CLINICE
Obezitatea abdominala: tip android
-multiple tulburari metabolice:
-insulinorezistenta
-hipertrigliceridemie
-scaderea HDL-colesterolului
-cresterea LDL-colesterolului
-scaderea tolerantei la glucoza
FORME CLINICE
Obezitatea abdominala: tip android
-tulburari endocrine:

-cresterea secretiei de cortisol
-scaderea nivelului de testosteron la barbati
-lipsa ovulatiei la femei, care sunt frecvent hiperandrogenice
FORME CLINICE
Obezitatea abdominala: tip android
-risc cardiovascular crescut, independent de IMC
Creste exponential prin asocierea:
-hiperlipoproteinemiei
-hipertensiunii arteriale
-scaderii tolerantei la glucoza/ diabetului zaharat
= SINDROM X METABOLIC
FORME CLINICE
Obezitatea abdominala: tip android
-masurarea circumferintei abdominale (talia): peste 80 cm la femei si peste 94 cm la barbati
-ecografie, CT, RMN (pentru determinarea distributiei viscerale)
FORME CLINICE b) Obezitatea gluteo-femurala: tip ginoid

-la nivelul feselor, soldurilor, coapselor
-are risc cardiovascular mai mic
CLASE CLINICE
CLASE CLINICE a). Clasa cu risc scazut:

IMC= 25-29 kg/m2 si talie sub 94 cm la barbati sau sub 80 cm la femei

Fara alti factori de risc
CLASE CLINICE b). Clasa cu risc moderat:

IMC= 25-29 kg/m2 si talie 94-101 cm la barbati sau 80-87 cm la femei
Factori de risc nutritional
Risc cardiovascular
CLASE CLINICE c). Clasa cu risc crescut:

IMC peste 30 kg/m2 cu talie crescuta sau
IMC 25-29 kg/m2 si talie peste 102 cm la barbati sau peste 88 cm la femei
Factori de risc cardiovascular
Patologie cardiovasculara aterosclerotica
CLASE CLINICE d). Clasa cu risc foarte crescut (extrem) :

IMC peste 40 kg/m2 cu talie crescuta
Factori multipli de risc cardiovascular
Patologie cardiovasculara aterosclerotica
Comorbiditate multipla
DIAGNOSTIC POZITIV

-aspect somatic
-cantarire
-IMC
DIAGNOSTIC DIFERENTIAL

-obezitate/edeme

-obezitati endocrine: hipotiroidism, sindroame hipersuprarenaliene (Cushing), insuficienta gonadica

COMPLICATII

-cardiovasculare
-metabolice
-respiratorii
-alte complicatii

COMPLICATII CARDIOVASCULARE

-ateroscleroza
-hipertensiunea arteriala
-insuficienta cardiaca

-varicele membrelor inferioare

COMPLICATII METABOLICE

-diabetul zaharat tip 2
-hiperlipoproteinemiile
-hiperuricemiile
COMPLICATII RESPIRATORII

-disfunctie ventilatorie de tip mixt
-hipertensiune pulmonara
-sindromul Pickwick
-sindromul de apnee in somn
-insuficienta respiratorie

ALTE COMPLICATII

-litiaza biliara colesterolica
-osteoarticulare
-genitale
-neuropsihice
ALTE COMPLICATII

-femei: cancer de san, uter, colecist
-barbati: cancer de colon, rect, prostata
ALTE COMPLICATII

Mortalitate crescuta:
-aparat cardiovascular (ateroscleroza, HTA)
-diabet zaharat
TRATAMENT

-dieta
-medicatie
-exercitiu fizic
-tratament chirurgical
DIETA

-hipocalorica
-hipoglucidica
-hipolipidica
-normoproteica
-hiposodata
-cresterea aportului de fructe si legume
-4-5 mese pe zi
MEDICATIA
-anorexigene centrale:
Dexfenfluramina (creste serotonina la nivel cerebral si inhiba apetitul): ISOLIPAN, REDUX: 2x15 mg/zi
Silutin
-anorexigene periferice: mucilagii zaharuri cu molecula mare, neabsorbabile
MEDICATIA

-hormoni tiroidieni
-diuretice
-reducerea absorbtiei intestinale a glucidelor (acarboza) sau a lipidelor (colestiramina)
EXERCITIUL FIZIC

-mers pe jos, alergare, jocuri sportive, gimnastica medicala

TRATAMENT CHIRURGICAL

-rol estetic
-scurtcircuitarea unor segmente digestive

BOLI METABOLICE

DIABETUL ZAHARAT
DIABETUL ZAHARAT

SINDROM cuprinzand un grup heterogen de tulburari care au
in comun HIPERGLICEMIA si modificari LIPIDICE si PROTEICE
DIABETUL ZAHARAT

Cauze in principiu:
-scaderea secretiei insulinei
-scaderea folosirii glucozei
-cresterea productiei de glucoza
DIABETUL ZAHARAT

Consecinte majore:
-insuficienta renala
-amputatii membre inferioare de cauze nontraumatice
-orbire
CLASIFICARE
Diabetul zaharat
1)-diabet zaharat tip 1 (insulino-dependent): distrugerea celulelor beta, ducand la deficit absolut de insulina
-1A). mediat imun
-1B). idiopatic

CLASIFICARE
2)-diabet zaharat tip 2 (noninsulino-dependent):

-rezistenta la insulina cu deficit relativ de insulina

CLASIFICARE
3)-tipuri specifice de diabet zaharat:

-boli pancreatice: pancreatite, litiaza pancreatica, fibroza chistica, hemocromatoza, neoplasm, pancreatectomie
-boli endocrine: acromegalie, sdr. Cushing, feocromocitom, hipertiroidism

CLASIFICARE
-tipuri specifice de diabet zaharat:
-tulburari induse de medicamente: acid nicotinic, glucocorticoizi, hormoni tiroidieni, alfa-interferon, beta-blocante
-infectii: rubeola congenitala, citomegalovirus, v. coxsackie
-sindroame genetice: Down, Turner
CLASIFICARE
4).diabetul zaharat gestational:
4% din sarcini.

5).scaderea tolerantei la glucoza
RISC CRESCUT PENTRU DZ TIP 1
RISC CRESCUT PENTRU DZ TIP 2
-rude de gradul I cu DZ tip II
-excesul ponderal
-macrosomia fetala (risc pentru mama)
-cresterea tranzitorie a glicemiei in cursul sarcinii, infectiilor, stresului, administrarii de contraceptive, corticoizi, diuretice,
-hipertensiunea arteriala
-HDL colesterol sub 35 mg/dL si/sau trigliceride peste 250 mg/dL
-ovarul polichistic (premenopauza, anovulatie cronica, hiperandrogenism)
RISC CRESCUT PENTRU DZ

-screening prin glicemia a jeun la fiecare 3 ani: peste varsta de 45 ani pentru DZ tip 2 (asimptomatic circa 10 ani inainte de diagnostic)
DIAGNOSTIC
Simptome de diabet zaharat +
-glicemie de peste 200 mg/dl indiferent de momentul recoltarii sau
-2 glicemii peste 125 mg/dl a jeun sau
-glicozurie persistenta sau
-administrarea a 75 g glucoza per os: “testul hiperglicemiei provocate”
DIAGNOSTIC
DZ: a jeun: peste 125 mg/dl in sangele venos la 2 ore: peste 200 mg/dl

Toleranta scazuta la glucoza:
a jeun: sub 120 mg/dl in sangele venos la 2 ore: 120-200 mg/dl

DIAGNOSTIC

Hemoglobina glicozilata: pana la 8%
“memoria diabetica de lunga durata” (4-6 saptamani)
Glicozilarea albuminelor plasmatice: “memoria diabetica de durata medie” (7-14 zile)
EPIDEMIOLOGIE

3,2% din populatie in Romania

5-10% in majoritatea tarilor

In crestere. Viteza mai mare de crestere pentru DZ tip 2 (obezitate, sedentarism).

ETIOPATOGENEZA

Insulina: secretata de celulele B sau beta ale pancreasului, situate in centrul insulelor Langerhans
Lant A (21 aminoacizi)
Lant B (30 aminoacizi), legate prin 2 punti sulfhidrice

ETIOPATOGENEZA

Proinsulina: duce la insulina si la peptidul C
Secretia insulinica are un caracter pulsator
Receptorul insulinei

ETIOPATOGENEZA
ETIOPATOGENEZA DZ TIP 1
-susceptibilitate genetica, teren pe care actioneaza:
-factori de mediu: virali toxici alimentari, ducand la
-insulita: proces inflamator de natura imuna
ETIOPATOGENEZA DZ TIP 2

-factori genetici

-factori de mediu
ETIOPATOGENEZA DZ TIP 2
FACTORI GENETICI

-insulino-rezistenta
-insulino-deficienta
-cresterea productiei de glucoza in ficat
ETIOPATOGENEZA DZ TIP 2
Cauzele insulino-rezistentei:
-la nivel de pre-receptor
-anomalie a insulinei
-degradarea crescuta a insulinei
-antagonisti hormonali (glucagon, STH, cortisol, catecolamine, hormoni tiroidieni)
-anticorpi anti-insulinici
ETIOPATOGENEZA DZ TIP 2
Cauzele insulino-rezistentei:
-la nivel de receptor:
-scaderea numarului de receptori
-receptori anormali
-alterarea functiilor receptorului
-la nivel de post-receptor
-alterarea transportorilor glucozei
-defecte enzimatice

ETIOPATOGENEZA DZ TIP 2
FACTORI DE MEDIU
-activitatea fizica
-obezitatea abdominala
-nutritia
-medicamente
-procesul de urbanizare si stresul (prin catecolamine)
CLINICA DZ TIP 1
-criteriu orientativ (90% din cazuri): debut inainte de 35-40 ani
-polidipsie, poliurie, polifagie, pierdere ponderala, prurit “cei 5 P”
-tendinta la cetoza si cetoacidoza
-”remisia tranzitorie a diabetului”
-asocierea unor boli autoimune: tiroidita, anemie Biermer, vitiligo
CLINICA DZ TIP 2

-debut dupa 40 ani, la persoane cu exces ponderal (80%)
-polidipsie, poliurie, polifagie, prurit: la 1/3 din cazuri
-lipseste cetoacidoza
-asocierea hipertensiunii arteriale, dislipidemiilor, bolilor cardiovasculare, a ovarului polichistic

DIFERENTIEREA DZ TIP 1/2

-criteriile clinice sunt orientative
-dozarea peptidului C: daca este scazut: deficit de insulina (DZ tip 1)
-determinarea anticorpilor anticelule insulare (DZ tip 1)

FORME CLINICE DZ TIP 2
-diabet asociat cu obezitatea: raspunde la dieta, scadere ponderala, biguanide, fitodiab
-diabet fara obezitate: raspunde la sulfonilureice
-diabet tip 2 cu tendinta la insulino-dependenta
-diabet de tip adult (MODY) la copil

COMPLICATIILE CRONICE ALE DIABETULUI ZAHARAT

MECANISMELE APARITIEI COMPLICATIILOR CRONICE
-glicozilarea proteinelor celulare
-transformarea glucozei in sorbitol care afecteaza metabolismul celular
-activarea unor variante ale proteinkinazei C care duc la o sinteza alterata a proteinelor celulare
-stresul oxidativ si eliberarea radicalilor liberi de oxigen

NEFROPATIA DIABETICA
Principala cauza de deces in tipul I

Initial numita SINDROM KIMMELSTIEL-WILSON (edeme, proteinurie, HTA)

Numita si GLOMERULOSCLEROZA DIABETICA
NEFROPATIA DIABETICA

Se prefera termenul de NEFROPATIE DIABETICA

Face parte din MICROANGIOPATIA DIABETICA
NEFROPATIA DIABETICA
Tehnici de diagnostic:

-determinarea filtratului glomerular: masurat prin clearance-ul la creatinina endogena

NEFROPATIA DIABETICA
Tehnici de diagnostic:
-determinarea albuminei urinare:
-tehnica ELISA
-tehnica radioimunologica
-imunoturbidimetrie
-imunodifuzia radiala tip Mancini

NEFROPATIA DIABETICA

Valorile normale ale albuminei urinare: sub 30 mg/24 ore
(sub 30 microg/min)

NEFROPATIA DIABETICA

MICROALBUMINURIA:
30-300 mg/24 ore
MACROALBUMINURIA:
300-500 mg/24 ore
PROTEINURIA CLINICA: peste 500 mg/24 ore
NEFROPATIA DIABETICA
La inceput, microalbuminuria poate fi intermitenta.
Se fac 3 determinari succesive la o luna interval. Se considera prezenta daca 2 teste sunt pozitive.
Situatiile incerte pot fi clarificate prin efectuarea testului la efort: depistarea stadiilor precoce cu microalbuminurie intermitenta.
NEFROPATIA DIABETICA
STADII:
I: hiperfunctie renala. Albuminurie normala. Reversibila.

II: silentios. Ingrosarea MB a capilarelor glomerulare. Albuminurie normala sau crescuta in efort, diete hiperproteice, perioade de dezechilibru metabolic.
NEFROPATIA DIABETICA
STADII:
III: nefropatia diabetica incipienta. Albuminurie de 30-300 mg/24 ore. HTA usoara.
IV: nefropatia diabetica patenta
-substadiul IV precoce: albuminurie peste 300 mg/24 ore
FG peste 100 ml/min
NEFROPATIA DIABETICA
STADII:
-substadiul IV intermediar: FG 70-100 ml/min
-substadiul IV avansat: FG sub 70 ml/min
HTA prezenta.
IRC (stadiile intermediar si avansat)
V: insuficienta renala in stadiul final (uremie)
NEFROPATIA DIABETICA
MORFOPATOLOGIE:
-ingrosarea MB a capilarelor glomerulare, prin depuneri de glicoproteine. Se reduce incarcarea negativa a MB, iar albuminele (avand sarcini negative) se vor elimina prin glomerul.
-leziuni nodulare de scleroza a glomerulului
NEFROPATIA DIABETICA
MORFOPATOLOGIE:
-fibroza glomerulara difuza, cu hialinizare glomerulara
NEFROPATIA DIABETICA
FORME CLINICE
-proteinurie izolata
-sindrom Kimmelstiel-Wilson: sindrom nefrotic
-sindrom Marble-Root: glomerulopatie si pielonefrita cronica
-IRC progresiva
NEFROPATIA DIABETICA
TRATAMENT:
NU EXISTA TRATAMENT SPECIFIC.

-controlul metabolic al diabetului
-tratamentul HTA (inhibitorii enzimei de conversie a angiotensinei -; incetinesc avansarea nefropatiei, atenolol, nifedipin)
-diete hipoproteice (nu sub 0,5 g/kg)
NEFROPATIA DIABETICA
TRATAMENT:

In IRC:
-se evita antidiabeticele orale
-dializa extrarenala (hemodializa, dializa peritoneala)
-transplantul renal
-transplantul rinichi - pancreas
RETINOPATIA DIABETICA

Principala cauza de cecitate la cei sub 60 ani.
Expresie a microangiopatiei diabetice.
Precoce la diabeticii insulino-dependenti.
RETINOPATIA DIABETICA
Mecanisme de aparitie:
-cresterea permeabilitatii vasculare a retinei
-alterarea fluxului sanguin al retinei
-microvascularizatie anormala a retinei

In final: ischemia retinei
RETINOPATIA DIABETICA
Clasificare:

1).retinopatia simpla (“de fond”)
-microanevrisme
-microhemoragii
-exsudate “dure”
-edem macular

RETINOPATIA DIABETICA
2).retinopatia pre-proliferativa
-ischemie retiniana
-exsudate “moi”
3).retinopatia proliferativa
-hemoragii recente
-fibroze
-vase neoformate
-dezlipirea de retina

RETINOPATIA DIABETICA
Diagnostic

-examenul fundului de ochi
RETINOPATIA DIABETICA
Diagnostic

-angiografia cu fluoresceina
-microanevrisme si microhemoragii
-fluorometria vitreana
-electroretinograma
RETINOPATIA DIABETICA
TRATAMENT MEDICAMENTOS
-echilibrarea metabolica a diabetului

Initial (primele 6-12 luni) poate duce la alterarea tranzitorie a vederii, dar efectele benefice pe termen lung sunt certe.

RETINOPATIA DIABETICA
TRATAMENT MEDICAMENTOS
-antiagregante plachetare
-inhibitori de aldozoreductaza
-hipotensoare
-trofice vasculare:
-vitaminoterapie: P (Tarosin), C
-Difebion
RETINOPATIA DIABETICA

-trofice vasculare:
-Retinomion
-dobesilat de calciu
RETINOPATIA DIABETICA
TRATAMENT CHIRURGICAL

-fotocoagularea cu laser: diminuarea neovascularizatiei
-crioterapia
NEUROPATIA DIABETICA
Generata de hiperglicemia intraneuronala (patrunderea glucozei in neuron este insulino-independenta). La 50% dintre diabetici.

-clinic manifesta in 20% cazuri (polineuropatia distala hiperalgica)
-forme cu absenta semnelor clinice
NEUROPATIA DIABETICA
Clasificare:

-polineuropatia clinica generalizata
-mononeuropatiile
-mononeuropatiile multiple (multiplex)
-modificari neurologice centrale
NEUROPATIA DIABETICA
Diagnostic:
-simptome si semne: -somatice
-vegetative
-semne neurologice:
-absenta reflexelor
-scaderea sensibilitatilor (dureroasa, vibratorie, termica, tactila)
NEUROPATIA DIABETICA
-Somatice:

dureri ale extremitatilor, accentuate nocturn parestezii crampe astenie musculara reflexe absente
NEUROPATIA DIABETICA

hiperestezie cutanata hiposensibilitate la rece atrofii musculare pareze

NEUROPATIA DIABETICA
Initial:
-semne minime de afectare vegetativa:

-hipotensiune ortostatica
-scaderea sub 12 batai/minut a diferentei de ritm cardiac (manevra Valsalva, in ortostatism)

NEUROPATIA DIABETICA
-afectare vegetativa patenta: senzatia de “gura uscata” (xerostomie) tulburari de deglutitie gastropareza disfunctie biliara diaree nocturna vezica neurogena impotenta

NEUROPATIA DIABETICA tulburari menstruale absenta durerilor viscerale cardiopatie ischemica nedureroasa hipoglicemie asimptomatica hipotensiune ortostatica tahicardie constanta anhidroza tegumentelor picioarelor: risc de ulceratii

NEUROPATIA DIABETICA

Tratament

-echilibrare metabolica a diabetului
-evitarea neurotoxinelor: alcool

NEUROPATIA DIABETICA
Tratament
-medicamente antialgice:
-acid acetilsalicilic
-indometacin
-fenilbutazona
-carbamazepina
-antidepresive triciclice

NEUROPATIA DIABETICA
-electroacupunctura
-balneofizioterapie
-vitaminele B1 si B6

-hipotensiunea ortostatica: dihidroxiergotamina, cortizonice
-gastropareza diabetica: metoclopramid

GANGRENA DIABETICA
FIZIOPATOLOGIE

-alterarea sensibilitatii nociceptive, hipoxia tisulara, hipotrofia tesuturilor
-microangiopatia diabetica
-factorul infectios
GANGRENA DIABETICA
FORME CLINICE

Gangrena umeda:

suprainfectarea unor leziuni ale pielii febra, stare generala alterata, tumefiere locala, cetoacidoza
GANGRENA DIABETICA
Gangrena uscata

ischemie cronica progresiva culoare vinetiu-negricioasa tesuturile se mortifica, uneori cu autoamputatie
Forma particulara: ulcerul trofic (plantar sau gambier)

GANGRENA DIABETICA
TRATAMENT

-ingrijire locala
-tratament chirurgical (daca exista distructie osoasa): amputatie
-chirurgie vasculara
MACROANGIOPATIA DIABETICA

Leziunile vaselor mari (peste
1 mm Ø)
MACROANGIOPATIA DIABETICA
MACROANGIOPATIA CORONARIANA

Infarctul miocardic:
-frecventa mai mare
-fara dureri
-mortalitate mai mare
Moartea subita
MACROANGIOPATIA DIABETICA
ARTERIOPATIA MEMBRELOR INFERIOARE

-de 2 ori mai frecventa
-claudicatia intermitenta este rara (neuropatie diabetica)
MACROANGIOPATIA DIABETICA
BOALA ARTERELOR CEREBRALE

-accidente vasculare cerebrale de 3 ori mai frecvente
-infarcte cerebrale frecvente (ocluzie vasculara)
-hemoragia cerebrala mai putin frecventa, dar mai grava
ALTE COMPLICATII CRONICE
Afectare cutanata: scaderea troficitatii pielii
Osteoartropatia diabetica (piciorul cubic Charcot): deformare a piciorului prin neuropatie diabetica si tulburari microvasculare
Boala Dupuytren
ALTE COMPLICATII CRONICE

Sindromul canalului carpian
Parodontopatia
ALTE COMPLICATII CRONICE

Infectiile: cutanate, colecistice, urinare, respiratorii
Hepatopatia dismetabolica: incarcare grasa a celulelor hepatice (steatoza hepatica)