u2t1to
-este o entitate clinica ce insoteste adesea bolile infectioase grave determinate de bacterii,virusuri,fungi si paraziti
-definitii:
• soc septic = socul determinat de actiunea directa a agentului patogen asupra celulelor organismului
• soc toxic = socul determinat esp.de actiunea endotoxinelor
• soc toxico-septic = socul determinat de actiunea directa a agentului patogen si de actiunea toxinelor
• soc hipovolemic = socul secundar pierderilor de apa si electroliti in contextul unei boli infectioase grave (pierderi prin varsaturi,scaune diareice)
-socul infectios este caracterizat de incetinirea circulatiei sangelui care antreneaza - aprovizionarii cu O2 la nivel celular
-d.p.d.v.clinic se caracterizeaza prin:
-TAS < 80 mmHg sau < 140 mmHg la hipertensivi
-puls > 100 batai/minut
-modificarea coloratiei tegumentelor->tegumente marmorate la nivelul:
-genunchiului
-pavilioanelor urechilor
-nasului
-agenti etiologici:
-bacterii G (-)->Klebsiella,Salmonella,proteus,piocianic
-bacterii G (+)->pneumococ,stafilococ
-virusuri->v.gripal,virusurile responsabile de producerea febrei hemoragice
-fungi->candida
-paraziti->Plasmodium malariae
-uneori exista un proces infectios localizat (infectie urinara,colica biliara) dar de cele mai multe ori socul infectios apare in starile septice
-persoane susceptibile:
-varstnici > 60 ani
-organe cu boli cronice->cord pulmonar cronic
-diabetici
-boli imunodeprimante
-fiziopatologie:
1. faza hiperkinetica
-vasodilatatie->extravazarea apei,electrolitilor in interstitiu
-proces inflamator la nivelul endoteliului vascular->lezarea endoteliului->extravazare
-organismul incearca sa se apere cu ajutorul fractiunii C3 a complementului impreuna cu fagocitele
-complexele imune care se formeaza in organism - permeabilitatea vasculara
-se elibereaza bradikinine (histamina)->vasodilatatie
-se elibereaza prostaglandine din grupul A->vasodilatatie
-se produc in exces endorfine
-durata aproximativa a fazei hiperkinetice este de 2 h
-clinic:
-TA normala cu tendinta la -debit cardiac normal sau -tahicardie
-tegumente marmorate->genunchi,pavilionul urechii,nas
-sub tratament,evolutia poate fi favorabila
2. faza hipokinetica
-apar constrictii ale sfincterelor precapilare si postcapilare->sechestrarea sangelui in periferie
-acidoza se accentueaza progresiv->se accentueaza vasoconstrictia sfincteriana
-primul sfincter care cedeaza este sfincterul precapilar->vasodilatatie
-ulterior cedeaza sfincterul postcapilar->fenomen de inbaltire,innoroire (sludge)->compromiterea circulatiei
-consumul glucozei la nivel celular determina formarea de acid piruvic si acid lactic care nu pot fi metabolizate de ficat->distrugerea mitocondriilor si lizozomilor celulari->autodistrugerea organelor a) afectarea SNC->suferinta centrilor vasomotori->variatii ale TA si pulsului b) afectarea plamanilor->CID si microtrombi
-supraincarcarea inimii drepte->edem pulmonar acut
-nu se produce surfactant->atelectazie
-formarea membranelor hialine->v.gripal c) afectarea ficatului->suferinta ficatului poate fi determinata de:
-actiunea directa a toxinelor
-aportul insuficient de O2 si substante nutritive d) afectarea tubului digestiv->suferinte la nivelul mucoasei:
-ulcere de stress
-- permeabilitatii tubului digestiv pt.bacterii si toxine e) afectarea renala
-hipoperfuzie glomerulara->nu se filtreaza plasma->elemente de insuficienta renala acuta:
-oligoanurie (< 30 ml/h)
-- K+
-- uree
-- creatinina f) afectarea pancreasului->se elibereaza un factor miocardo-depresant
-tablou clinic:
1. faza hiperkinetica
-febra
+/- greturi,varsaturi,scaune diareice
-dureri musculare
-TA normala sau -tahicardie > 100 batai/min.
-incep sa apara tegumentele marmorate->genunchi,pavilionul urechii,nas
-pacientul este constient
2. faza hipokinetica
-pacientul este confuz
-transpiratii calde
-se generalizeaza elementele de tegumente marmorate
-TA -- -puls tahicardic,slab perceptibil
-pot apare complicatii->edem pulmonar acut (dispnee,turgescenta jugularelor)
-CID->- trombocitelor,- TQ,- fibrinogenului
-tratament:
1. refacerea volemiei
-sange
-plasma
-albumina 5%
-dextran max.500-1000 ml
-glucoza
-ser fiziologic
2. combaterea acidozei->orice antibiotic administrat in conditii de acidoza nu are efect
-bicarbonat de Na : greutate * 0.3 * deficit de baze
3. cortizon->HHC
-actioneaza la nivel lizozomal
-actioneaza la nivel endotelial
-antitoxic
-reduce extravazarea
-preintampina sechestrarea
-se administreaza 500 mg in bolus,iar restul cantitatii lent 4. medicatie vasoactiva
-adrenalina->se administreaza doar initial 1 fiola s.c.
-- consumul de O2 la nivel miocardic
-dopamina 2-10 µg/kg/minut
-nu - consumul de O2 miocardic
-vasodilatatie renala
-efect inotrop (+)->usu.nu necesita asociere de cardiotonic (digoxin)
-dobutamina 2-5 µg/kg/minut
5. tratamentul CID
-heparina
-10.000-20.000 U
-previne formarea de noi trombi
-plasma proaspata
6. combaterea insuficientelor de organ->insuficienta renala acuta:
-furosemid
-manitol 3 zile 1 g/kgc
-dializa in caz de :
-K+ > 6
-uree > 300-400 mg%
-creatinina - 7. tratament etiologic
-se recolteaza probe biologice pt.stabilirea etiologiei
-pana la sosirea rezultatelor se administreaza : cefalosporina generatia III + aminoglicozid + medicamente ce actioneaza pe anaerobi (metronidazol,clindamicina)
-dupa sosirea antibiogramei:
-etiologie G (-)->doza medie de antibiotic
-etiologie G (+)->doza maxima de antibiotic
-sterilizarea focarului infectios primar->interventie chirurgicala
-iesirea din starea de soc se manifesta prin:
-normalizarea pulsului
-normalizarea TA
-reluarea diurezei