1)HDS - Definitie h7j12jr
Pierderea de sange cu oricare localizare intre esofagul superior si ligamentul Treitz. Severitatea poate varia intre pierderea de sange cronica intermitenta, de mica intensitate, cu expresie oculta - dar cu modificari pe hemograma si pe sideremie, pana la pierderea masiva cu hematemeza, melena si soc hipovolemic. Hemoragia digestiva acuta semnificativa este considerata atunci cand Hb scade cu minimum 2 g/dl.
Hemoragia digestiva superioara (HDS) este responsabila de o mortalitate si o morbiditate importanta. Aprecierea incidentei HDS este foarte dificila. O cifra estimativa situeaza incidenta cam la 50 - 150/ 1ooooo. Se estimeaza ca in SUA sunt circa 300000 de cazuri pe an cu HDS. Foarte probabil peste 50% din episoadele de HD au loc in spital. Desi procedeele de diagnostic precum si tratamentul medical, endoscopic si chirurgical sunt in mare progres, mortalitatea generala fata de acum 50 de ani nu este foarte mult ameliorata in foarte multe din studiile efectuate. Acest lucru suprinzator este explicat de incidenta ulcerului gastric care a crescut in numai 5 ani intre 1990 si 1995 cu 20 % si a ulcerului gastric hemoragic cu 100% tot pentru aceiasi perioada. Acest fapt se datoreaza in special consumului in crestere vertiginoasa de AINS . Se considera ca AINS sunt responsabile de peste 80% din HD. Mortalitatea generala pentru HD este intre 5-12 % o contributie importanta la mentinerea acestui nivel ca si in urma cu 50 de ani fiind si cresterea duratei vietii si a consumului de AINS la varste inaintate. In SUA mor 10-20000 pe an cu HD. In ceea ce priveste costurile, se considera ca un episod de HD costa intre 15-85000 $.
La 80% din pacienti hemoragia se autolimiteaza, la ceilalti 20% sangerarea este continua sau pacientul resangereaza - la acestia mortalitatea este de 30-40%. La 15- 30% din pacientii cu HD se practica interventia chirurgicala( date SUA- 1995).
2)Terminologie
Hematemeza - este eliminarea prin varsatura de sange rosu sau digerat prin actiune clorhidropeptica care ii da aspectul de “zat de cafea”(culoarea se datoreste hematinei produsa prin digestia in stomac a hemoglobinei). Hematemeza apare numai in sangerarile suprajejunale prezenta ei fiind dependenta de cantitatea si viteza de sangerare in tubul digestiv; ea este urmata de aparitia de scaune melenice. Pentru a deveni zat de cafea este necesar ca sangele sa stea cateva ore in stomac.
Melena - inseamna scaun negru moale, lucios si foarte urat mirositor. Caracterele melenei depind si ele de cantitatea si intensitatea hemoragiei. Melena inseamna pierderea acuta a cel putin 60-80 ml de sange din tractul digestiv superior la un tranzit de cel putin 8 ore. Cu cat scaunul melenic este mai moale cu atat s-a pierdut mai mult sange. Inca 3-4 zile dupa incetarea hemoragiei pacientul mai prezinta scaune melenice, asa zisa “coada a melenei”. Prin urmare prezenta melenei nu inseamna neaparat sangerare activa.
Rectoragia - este eliminarea de sange de cauza rectala. In mod oarecum eronat toate eliminarile de sange prin scaun primesc denumirea de rectoragie desi sediul sangerarii se poate afla aproape oriunde pe tubul digestiv.
Hematochezia - este pierderea de sange proaspat prin scaun, care poate apartine oricarui sediu digestiv. Circa 8-10% din sangerarile exprimate rectal sunt hemoragii digestive superioare. In principiu pierderea rapida a unui litru de sange in tubul digestiv superior determina aparitia de sange rosu
Din ratiuni etiopatogenice si terapeutice HDS au fost impartite in HDS variceale si nonvariceale.
3)Cauze de HDS(dupa Lange)
A)Leziunile ulceroase, erozive si inflamatorii
• ulcerul esofagian
• ulcerul gastric
• ulcerul duodenal/ inclusiv in sindromul Zollinger -Ellison.
• ulcerul de stress
• esofagitele / + hernia hiatala
• gastroduodenitele eroziv - hemoragice
• leziunile caustice
Intre agentii care sunt implicati in producerea acestor leziuni sunt de mentionat
- agenti infectiosi - Helicobacter pylori
- Cytomegalovirus
- Herpes simplex
- medicamente - AINS si aspirina
- tetraciclina /chinidina/clorura de potasiu - ce pot determina “pill - induced ulcer” - anticoagulante
B)Leziuni traumatice
• Mallory Weiss
• Corpi straini
C)Leziuni vasculare
? varice
? malformatii arteriovenoase si sindromul Rendu-Osler
? ectazia vasculara gastrica atrala- Watermelon stomach
? gastropatia portal hipertensiva
? fistula aorto-enterica
? telangiectazia indusa de iradiere
D)Tumori
1) benigne
• leiomiomul
• lipomul
• polipii
2) maligne
? adenocarcinomul
? limfomul
? leiomiosarcomul
? Kaposi
? carcinoidul
? melanomul
? tumori metastatice
E)Diverse
? hemobilia
? hemosucul pancreatic b4)Aspecte clinice.
Manifestarile clinice ale unei hemoragii depind de :
- cantitatea de sange pierdut.
- ritmul sangerarii
- continuarea sangerarii sau recidiva ei
- nivelul anterior al hemoglobinei sanguine
- starea aparatului cardiovascular si bolile asociate.
In principiu 400 - 500 ml de sange nu provoaca simptome; in extrema cealalta la peste 1500 ml poate apare soc hipovolemic ; sangerarile peste 2000 ml pot determina chiar moartea; in cazuri foarte rare moartea poate apare fara exteriorizarea sangerarii atunci cand sangerarea este foarte intensa. In mod evident tabloul clinic este foarte diferit in functie de severitatea sangerarii.
Pacientii se prezinta agitati, anxiosi, palizi, cu ameteli, slabiciune, senzatie de frig, frisonete, transpiratii reci, palpitatii dispnee; ei pot descrie ca au vomat sange rosu sau zat de cafea sau ca au scaune negre; de asemenea este posibil ca o HDS intensa sa se manifeste cu eliminarea de sange rosu sau doar partial digerat prin scaun - chiar fara hematemeza. La ex. fizic sunt palizi, transpirati, tahicardici, hipotensivi. Daca pierderea de sange este bine compensata pacientul poate reclama paloarea si elimininarea de sange . Daca compensarea este insuficienta bolnavul acuza fatigabilitate , dispnee si se deplaseaza cu greutate insotit. In cazuri severe apare la camera de garda cu carucior sau targa - pacientul neputand tolera ortostatismul.

5) Protocol de investigare si tratament al pacientului cu HDS. a) In prima etapa se stabileste daca este sau nu hemoragie digestiva. b) Etapa de evaluare a intensitatii hemoragiei( aprecierea gravitatii). c) Etapa de reanimare (este concomitenta cu a, si b). d) Aprecierea regiunii din care bolnavul sangereaza precum si a cauzei cele mai probabile. e) Aprecierea persistentei sau nu a hemoragiei. f) Etapa de diagnostic endoscopic eventual folosirea si a altor metode imagistice. g) Etapa de terapeutica
? endoscopica
? medicala
? chirurgicala h) Urmarirea evolutiei post terapeutice si eventual tratamentul resangerarii. a) Stabilirea diagnosticului de hemoragie digestiva poate fi facila daca pacientul declara o hematemeza sau daca remarca prezenta franca a scaunului cu aspect melenic. Exista situatii cand hemoragia este intensa , determina simptome si semne de anemie acuta, dar nu exista suficient timp sa se exteriorizeze pana in momentul consultului. In general o scaderea brusca a nivelului hemoglobinei la un pacient te obliga sa te gandesti si la o HDS. In anumite situatii chiar prezenta unei lipotimii prelungite, la care nu exista o explicatie, trebuie sa faca sa ne gandim si la o HDS
Deci practic pacientul vine la camera de garda cu HDS. Evident protocolul de abordare difera mult in functie de gravitate si de timpul scurs de la observarea simptomelor. In principiu toate HDS reprezinta situatii de urgenta ce implica observare si explorare cu atentie - spre exemplu chiar si la un bolnav care spune ca a varsat sange cu cateva zile in urma - mai ales datorita potentialului recidivant al acestora (statistic cca. 30% din totalul HDS resangereaza).
Asa cum s-a spus mai sus urmeaza etapa este de b) apreciere a gravitatii hemoragiei. Gravitatea se apreciaza intai clinic si apoi la laborator.
Clinic ne intereseaza anamneza :
- daca are o boala cunoscuta cu potential hemoragic pentru tubul digestiv superior.
- care este cantitatea apreciata de sange pierdut( prin varsatura sau scaun). In principiu din cauza subiectivismului exagerat in aceste momente precum si a dificultatii de apreciere a cantitatii o evaluare pe aceste criterii este foarte dificila; sunt unii pacienti care redau cu exactitate cantitatea de varsatura sanguinolenta datorita cunoasterii precise a volumului recipientilor in care se produce varsatura. Aprecierea exacta a sangelui pierdut este oricum dificila si in aceasta situatie, deorece acesta se amesteca cu alimente, secretie gastrica etc. Cu toate acestea din anamneza se pot decela elemente de gravitate - spre exemplu pacienti care relateaza ca au varsat de mai multe ori cantitati mari de sange rosu etc. examenul fizic
- starea de constienta
- frecventa respiratiilor
- paloarea
- pulsul
- TA
- tuseul rectal
Astfel 1) daca pacientul vine cu TA sub 90 mmHg, nu tolereaza ortostatismul , tahicardic peste 110, tegumente reci, umede, cianotice - atunci este posibil sa fi pierdut pana la 50% sange;
2)daca TA poate fi luata cu trunchiul in pozitie ortostatica dar scade sub 90 mmHg in aceasta pozitie( dupa ce in pozitie culcata a fost normala) inseamna ca a pierdut intre 25-50% din volumul sanguin;
3) daca TA scade cu mai mult de 10 mmHg in picioare si pulsul trece de 120 a pierdut cca. 20-25%. Desigur aceste valori sunt ca o medie, la pacientul varstnic valorile difera fata de cel tanar.
Ex laborator
Se recolteaza de urgenta:
• HLG completa cu trombocite; trebuie retinut ca atat Hb cat si Hematocritult nu sunt fidele intr-o hemoragie acuta - echilibrarea volemica intre lichidul intra si extravascular producandu-se dupa 48-72 de ore.
• Grup sanguin
• coagularea; timp Quick, Howell, Concentratia de protrombina;
• glicemie/ uree/ creatinina/ ionograma
• EKG- ( este foarte importanta si pentru faptul ca un agent foarte utilizat in terapia prin injectare este adrenalina )
In general poti sa spui ca o HD este grava daca :
- volumul sanguin a scazut cu 25-30%
- pierderea de sange este peste 1 litru / 24 ore
- TA sistolica este mai mica de 100 mmHg
- alura ventriculara este peste 110/ minut
- hematocritul sub 30%
- Hb sub 8%
- ureea peste 60 mmHg
- necesitatea de a se transfuza peste 1,5 litri/ 24 ore c) Urmeaza etapa de reanimare care practic este concomitenta cu prima (evident ne referim la HD cu potential sever); pacientul este deplasat in clinostatism (pentru a se preintampina starile lipotimice, sincopale, stopurile cardiace sau respiratorii);
- se are in vedere protocolul clasic de resuscitare A/B/C(Airways,Breath,Circulation) - asigurarea permeabilitatii cailor aerifere, a respiratiei si a circulatiei.
- se monteaza 1-2 catetere / branule, cu diametru gros care sa permita administrarea rapida de cantitati convenabile de lichide. Adesea este nevoie de montarea unui catater central. La pacienti cu boli C-V severe poate exista indicatie de montare de catater Swan -Ganz. In mod obisnuit , la inceput se instaleaza perfuzii cu solutii osmotic active- solutie de ser fiziologic, Ringer, Haemacel. In principiu administarea de solutii coloidale nu este necesara de la inceput decat in situatia cand analizele de laborator indica prezenta unei hipoalbuminemii. Daca sunt semne de soc se monteaza o sonda urinara. Daca sunt tulburari de coagulare cum ar fi de exemplu in ciroze se administreaza plasma proaspata. Administrarea de sange sau concentrat eritrocitar este etapa imediat urmatoare. Indicatia de trasfuzie acuta este scaderea hematocritului sub 30% la batrani sau tarati si la sub 20 % la tineri .
- montarea unei sonde nasogastrice ( care are scopuri diagnostice, urmareste evolutia si permite lavajul gastric inaintea explorarii); lavajul gastric cu solutii saline reci are si o utilitate terapeutica contribuind uneori la oprirea sangerarii.
- se monteaza o sursa de oxigen
- se urmareste diureza
Locul unde pacientul este internat depinde de gradul performantei medicale a unitatii spitalicesti. Daca pacientul este intr-o stare grava sau potential grava, se interneaza in unitatea de terapie intensiva urmand ca apoi, in functie de reusita reechilibrarii, sa fie vazut la endoscopie care pune diagnosticul in baza caruia se decide sectorul medical in care va fi tratat. Daca starea nu este grava primul sector dupa camera de garda este cel imagistic (endoscopie, arteriografie etc) de unde la fel, se decide serviciul medical care va trata pacientul.
In absenta unei imagistici diagnostice si terapeutice eficace (evident in spitale unde tehnologia medicala este precara) pacientul se interneaza intr-un serviciu chirurgical, zona care singura ce poate oferi posibilitatea unei terapii eficiente in majoritatea situatiilor. d) Aprecierea regiunii din care bolnavul sangereaza precum si a cauzei cele mai probabile.
Evaluarea initiala este clinica; aceasta etapa are importanta ei intrucat de ea depinde prima explorare care va fi realizata, precum si instrumentarul necesar; evaluarea de precizie se face prin imagistica - endoscopie, arteriografie, radionuclizi etc e) Aprecierea persistentei sau nu a hemoragiei.
Este foarte importanta atat pentru decizia terapeutica dar si pentru prognostic. O hemoragie care a fost orpta prin diverse mijloace dar care se reia dupa un anumit timp se numeste resangerare. Prezenta hemoragiei active in momentul examinarii sau resangerarea sunt indicatori pentru un prognostic sever al bolnavului. Endoscopia este explorarea care apreciaza cel mai bine persistenta , oprirea sau reluarea hemoragiei, cu dezavantajul ca are valoare doar pe durata explorarii. In lipsa posibilitatii diagnostic endoscopic aprecierea persistentei sau a resangerarii se evalueaza pe baza urmatoarelor criterii:
- clinice :
? - stare de constienta/anxietate/dispnee/ transpiratii/paloare
? - puls accelerat
? - TA scazuta
? - necesar mare de transfuzie
? - repetarea hematemezei
? - scaun cu sange rosu si cheaguri sau melena abundenta, frecventa, lichida; NB- prezenta melenei in sine nu este un indicator de persistenta a sangerarii
- prezenta aspiratului gastric(AG) cu sange rosu
In ceea ce priveste AG se considera ca doar 53% din cei cu aspirat cosiderat pozitiv sangereaza de fapt activ - acest procent avand valoare de specificitate; privitor la sensibilitate AG are o cifra de 79%. Diferenta pana la 100 este data de situatiile in care sangerarea are o localizare post pilorica si nu se soldeaza cu refluxul sanelui in stomac( de ex. sangerarile bulbare, in DII etc ); este binecunoscut faptul ca in jur de 10% din ulcerele duodenale care sangereaza activ au AG negativ din cauza edemului sau spasmului piloric precum si a colmatarii pilorului de catre un cheag sanguin. AG are si o semnificatie prognostica astfel: daca aspiratul este limpede mortalitatea este sub 6%; daca este “zat de cafea” procentul este 10-15; daca pe sonda vine sange rosu cifra urca la 18%; daca pe sonda se aspira sange rosu si in csaun este tot sange rosu mortalitatea urca la 30%. f) Etapa de diagnostic. La ora actuala endoscopia pune cu certitudine diagnosticul de hemoragie, apreciaza sediul, persistenta, si in multe situatii da indicatii prognostice asupra riscului de resangerare. Endoscopia moderna a creat de asemena posibilitatea unei terapii eficace atat in domeniul HD variceale cat si nonvariceale. Examenul EDS creeaza posibilitatea orientarii bolnavului catre sectorul terapeutic cel mai eficient: clinica medicala, ATI, chirurgie.
Endoscopia in aceste situatii este sigura si sensibila; sediul sangerarii poate fi decelat in 90-95%. Desi cu ani in urma se considera ca endoscopia nu este necesara sa fie efectuata ca investigatie precoce , actualmente se considera ca endoscopia trebuie efectuata precoce , in primele 24 de ore de la internare. Un studiu recent multicentric, in Cleveland , arata ca timpul mediu din momentul internarii pana in momemntul efectuarii examenului endoscopic a fost 17 ore. In principiu endoscopia se efectueaza la pacientii stabilizati hemodinamic (starea de soc este considerata o contraindicatie; alte contraindicatii - infarctul acut de miocard, aritmiile ventriculare, abdomenul acut.- Lawrence Fridmann 1993); cele mai importante complicatii, peste 50%, sunt in sectorul cardiopulmonar(aspiratia, stopurile respiratorii si cardiace); daca sangerarea este asa de masiva incat endoscopia nu poate pune dg. din cauza vizibilitatii este indicata arteriografia de urgenta. Arteriografia este o metoda de mare valoare utilizata atat cu viza diagnostica cat si terapeutica; este necesara o sangerare de cel putin 0,5 ml/ min pentru ca leziunea sa fie localizata; arteriografia evidentiaza fidel sediul sangerarii, dar da mai mici detalii in ce priveste dg. de leziune; utilitatea ei este majora in HDS fie cand din cauza abundentei sangelui explorarea nu poate fi executata fie cand sediul leziunii este greu de evidentiat endoscopic (ex.ulcerele duodenale distale); arteriografia poate da solutii terapeutice eficiente - embolizari - care pot opri convenabil o hemoragie; h) Urmarirea postterapeutica are particularitati in functie de boala si terapia initiala.

6) Cauze importante de HDS
1) Ulcerul gastroduodenal - 55-60%
2) Varicele esofagiene 15% 3) Angioamele - AVM(malf. arterio-venoase) 6%
4) Mallory Weiss 5%
5) Tumori 4%
6) Esogastroduodenita eroziv-hemoragica 4%
7) Leziunea Dieulafoy 1%
8) Alte 11%

6.1 Hemoragia digestiva in cadrul bolii ulceroase
6.1.1 Generalitati Reprezinta cca. 60% din HDS( alte date intre 30-50%). Asa cum s-a mai mentionat mai sus in SUA 100.000 internari pe an pentru ulcer hemoragic; 20-25% dintre acestia au o boala severa sau recurenta. Rata mortalitatii este de 10- 30%. In patogeneeza ulcerului hemoragic aspirina si AINS sunt profund implicate; de asemenea infectia cu H. Pylori este foarte atent studiata atat pentru puseul recent cat si pentru recidiva hemoragic. Sangerarea macroscopica in ulcer apare daca este erodat un vas arterial peste 0.1 mm. Cele mai hemoragice ulcere sunt cele gastrice pe mica curbura(datorita proximitatii cu ramuri mari din a. gastrica stanga) si cele duodenale de fata posterioara (datorita vecinatatii cu a. gastroduodenala). Vasele implicate pot fi localizate in mucoasa, submucoasa sau in seroasa (scleroterapia acestora din urma se poate solda cu perforatii).
In ceeea ce priveste tabloul clinic, doar 30-40% din pacienti au antecedente ulceroase. Exista frecvente situatii cand ulcerul sangereaza pe un fond de boala absolut silentios mai ales in ce priveste durerea(N.B. - a nu se uita ca terapia cu AINS combate eficace durerea).

6.1.2. Exista o clasificare pentru 6 tipuri de imagine endoscopica in ulcerul GD- clasificarea Forrest:
1A) - Hemoragia activa intensa - (7%) (Brisk arterial bleeding/ arterial spurting)
1B) - Hemoragia activa de mica intensitate - 8-10% (Oozing without visible vessel).
2A) -Vas vizibil nesangerand - 8% ( Nonbleeding visible vessel )
2B) -Cheag aderenat - 13% (Adherent clot without active bleeding)
2C) - Crater ulceros cu spoturi hemoragice 12% ( Ulcer with flat spots)
3) - Ulcer cu crater curat - 30-40% (Clean base ulcer)
Pentru fiecare din aceste imagni exista un risc estimativ de resangerare: pt clasa Forrest 1A) 90%- 100%
1B) 20%- 25%
2A) 50%
2B) 25%
2C) sub 10%
3) 2-3%

6.1.3. Tratament
75% din sangerarile ulceroase se opresc spontan
A) Tratamentul endoscopic. Se aplica numai anumitor pacienti care au anumite stigmate de sangerare recenta. Au indicatie de terapie endoscopica ulcerul cu hemoragie activa, vasul vizibil nesangerand si ulcerul cu cheag aderent. Pana acum 10 ani prezenta cheagului aderent era o conditie de neinterventie endoscopice. Actualmente cheagul se indeparteaza mecanic pentru a se aprecia cu exactitate leziunea subiacenta , care apoi este tratata endoscopic. Studiile ample efectuate in ultimii 10-20 de ani au aratat eficienta incontestabila a terapiei endoscopice. Avantajele terapiei endoscopice sunt :
- este ieftina
- diminua necesarul de transfuzie preoperator
- scad necesarul de interventii chirurgicale
- avantaje mari la unii bolnavi tarati cu risc chirurgical crescut
- scade semnificativ durata de spitalizare
Tratamentele endoscopice cuprind.
1. terapia injectabila
• adrenalina 1/10000
• alcool absolut/ etanolamina 5%/ polidocanol/ Aethoxisclerol 0,5%, 1% sau 2%
• injectarea de fibrin glue
2. Electrocoagulare
• - coaularea monopolara - electrocoagularea -risc de perforare
• - coagularea multipolara - buna pentru coagularea vaselor mari
3. termoterapia ? heaterprobe - aplica caldura pe tesuturi direct; profunzimea depinde de output si de presiunea exercitata; pot fi coagulate chiar si artere subseroase; buna pentru coagularea vaselor mari
? Gold probe
? Laser Nd -YAG - opreste sangerarea fara contact tisular; buna pentru coagularea vaselor mici
? Laser cu argon
Energia termica degajata de laserul de argon este foarte superficiala, cu o adancime a penetratiei de pana la 1mm. Coagularea produsa la suprafata este eficace, iar riscul perforatiilor este mic.
3. Hemoclips. Sunt dispozitive cu care se clampeaza situsul de sangerare. Sunt necesare in medie 1-3 aplicari pe sediu de hemoragie. Unele studii recente indica metoda ca fiind net superioara terapiei injectabile.
4. Benzi elastice
Succesul general al terapiei endoscopice este de 75 - 90%. Daca pacientul resangereaza se repeta terapia endoscopica. Resangerarea dupa prima sedinta terapeutica endoscopica creste mortalitatea de 10 ori. Daca si in aceasta situatie resangereaza sansa de a fi rezolvat endoscopic devine foarte mica si se impune interventia chirurgicala. Exista urmatorii factori acceptati care fac ca riscul de resangerare sa fie ridicat: a) varsta inaintata b) starea de soc in momentul internarii c) hemoragia din ulcere duodenale d) anamneza fara consum de AINS e) ulcerele peste 2 cm

B) Terapia medicala
- fara eficacitate dovedita
- tratamentul cu anti H2 ( ranitidina, famotidina, nizatidina)- avantaj ca au efect rapid; se administreaza i.v la 4-6 ore cate o fiola, dar exista unele studii ca perfuzia continua este mai eficace
- Omeprazol - actioneaza eficace dupa 24 de ore- s-a incercat injectarea de 40 mg/ 6 ore cu o eficacitate care pare sa fie superioara celorlalte medicamente
In cazurile de ulcer Helicobacter (+) tratamentul prin tripla terapie reduce riscul recaderii ulceroase si al recurentei hemoragiei. Tripla terapie, statuata prin consensul de la Maastricht 1997, utilizeaza o schema de 7 zile care are ca medicament central Omeprazolul 40 mg/ zi( sau Lanoprazol 30mgx2/ sau Pantoprazol 40 mgx2 )+ o asociere de doua antibiotice ( oricare dintre metronidazol 500 mg/6-8 ore, amoxicilina 0,5 g/6 ore, claritromicina 250 mg/12 ore- evident cu o durata de 7 zile).
Riscul de recurenta medie al hemoragiei in urmatorul an este de 1%;
C ) Tratamentul pe cale vasculara - trebuie o sangerare de cel putin 0,5 ml/ min pentru a se putea mai intai pune dg topografic; se injecteaza gelaspon sau sfere ce colmateaza vasul
D) Tratamentul chirurgical

6.2 Ulcerul de stress
Patogeneza este neclara; ca si in celelalte ulcere efectul hipercortisolemiei nu este dovedit; sunt implicate hipersecretia acida, ischemia mucosala si diminuarea caltatii mucusului gastric. Se pare ca lipsa alimentatiei enterale la pacienti tarati este un factor important; mecanismul este lipsa perfuziei splanhnice care determina o scadere a epitelizarii digestive si a secretiei de mucus. Modalitatea cea mai eficienta de a deriva sange catre tubul digestiv este alimentatia enterala.
Esential pt. diagnostic
- hematemeza pe tub nazogastric la un pacient in STI
- boli grave concomitente -MSOF, sepsis, trauma, postoperatori, arsi, intubatie prelungita
Simptome
Fiind in stare grava, eventual intubati, pacientii nu pot relata simptome. Se poate constata
- agravarea starii generale
- hematemeza, melena
- scaderea hematocritului
Diagnostic - endoscopie digestiva superioara este singura metoda ce da dg. de certitudine
Terapie - medicala -anti H2/ sucralfate/ omeprazol preventiv si profilactic -
- terapie endoscopica - leziunile sunt mai ales de tip Forrest 1b - potential mare de recidiva
- profilactic alimentatie enterala precoce pe sonda jejunala
Prognostic - grav

6.3. Ulcerele induse de medicamente
Etiologie
• AINS/ aspirina
• Steroizii ( efect controversat; nici un studiu serios nu a dovedit ulcerogeneza steroizilor)
• “Pill induced esophageal ulcers” - este o forma de ulcer indusa prin efectul mecanic al medicamentului si al conditionarii lui - ex: doxiciclina/tetraciclina/clindamicina/ Clorura de potasiu/, Chinidina/ Fier tb
• Anticoagulantele - determina sangerare in special pe leziuni preexistente dar nesangerande.
Clinica
- frecvent la pacientii cu stricturi sau tulburari de motilitate - ex. scleroderma, stenoze de alte cauze etc.
Tratament
- pentru fiecare in parte -discontinuarea terapiei/ antidoturile anticoagulantelor

6.4. Leziunea MALLORY WEISS
Sunt fisurari longitudinale sau elipsoidale ale mucoasei esoafgului inferior la jonctiunea gastroesofagiana care apar clasic dupa un efort de voma - desi uneori acest antecedent lipseste. Sangerarea apare atunci cand plesnitura prinde plexul esofagian venos subiacent sau arterial. Pacientii cu HTP dezvolta MALLORY WEISS mai severe decat ceilalti. Apare mai frecvent dupa consumul de alcool, chemoterapie, ingestie de medicamente
- frecventa 5%-6%
Dg. - in 50% din cazuri anamneza este atipica
- frecvent la barbatii adulti care au baut alcool
- greata efort de voma urmata de hematemeza
- absenta altor simptome saau semne.
- dg (+) este endoscopic
CC. - sd Boerhaave( ruptura esofagiana)
- resangerare
Tratament. In marea majoritate a cazurilor sangerarea se opreste spontan in 24 - 48 ore. Tratamentul endoscopic se face doar in sangerarea activa; se utilizeaza adrenalina 1/10000 sau proba termica; risc de perfoaratie. Se poate face o embolizare angiografica.

6.5.Sangerarea prin leziune DIEULAFOY-(LD)
LD este un vas dilatat, aberant, situat submucosal, care erodeaza epiteliul si ajunge la suprafata;cauza este necunoscuta dar ischemia cu subtierea mucoasei este implicata; poate apare oriunde in tubul digestiv; ca elemente definitorii HDS masiva cu multe endoscopii efectuate fara dg. La endoscopie se observa un vas vizibil, fara ulcer, care sangereaza activ sau nu. Daca nu sangereaza este bine ca diaagnosticul de vas sa fie confirmat ecoendoscopic.
Hemoragia din LD este uneori autolimitata desi usual este recurenta si masiva. Diagnosticul se face endoscopic in sangerare activa care arata o pompare arteriala dintr-un punct fara ulcer. Leziunea este mai frecvent localizata in stomacul vertical pe mica curbura. De multe ori leziunea este subdiagnosticata fapt care creste evident mortalitatea; bolnavul poate ajunge pe masa de operatie fara un dignostic corect; intraoperator dg. este de multe ori dificil de pus; chirurgul poate recurge la operatia clasica de rezectie 2/3 a stomacului lasand pe loc leziunea sangeranda care este situata frecvent in portiunea verticala a stomacului situatie in care mortalitatea creste vertiginos.

Tratament. Se face hemostaza endoscopica cu adrenalina , alcool; foarte eficace este coagularea multipolara si proba termala; verificarea eficacitatii hemostazei se poate face cu ecoendoscopie Doppler. De asemenea este util sa se injecteze un tus local care sa marcheze leziunea spre a fi mai usor descoperita de chirurg in caz de recidiva a sangerarii.

6.6 Sangerarea din varice esofagiene/ gastrice
Factorii care precipita nu sant cunoscuti; esofagita nu este implicata. Sangerarea se opreste spontan la peste 50%. La cei la care continua sagerarea mortalitatea este de 80%; chiar si cu scleroterapie supravietuirea pe termen lung nu este mult ameliorata. Trebuie avut in vedere ca la o ciroza exista multe cauze de ce pot produce o HDS ; ca urmare EDS diagnostica este decisiva.
Varicele apar ca urmare a prezentei hipertensiunii portale definita ca o presiune peste 10 mmHg sau 14 cm apa; cand presiunea depaseste 12 mmHg pacientii dezvolta risc de de sangerare variceala dar relatia presiune - sangerare nu este lineara. Dilatatiile varicoase sunt dispuse in special in stomacul superior( zona fundica si fornix) si esofagul inferior. Exista patru zone topografice unde varicele se dezvolta in mod frecvent(A! varice pot apare oriunde in tubul digestiv). In sens caudo-cranial prima zona este gastrica la nivel subcardial si fornix unde apar varice dispuse longitudinal situate intre lamina propria si submucoasa care dreneaza in vena gastrica stanga. La nivelul esofagului zona “cea mai vulnerabila” este legata de dispozitia in palisada a trunchiurilor venoase si are o lungime de 2-3 cm ; aici varicele sunt situate in lamina propria si submucoasa si sunt anastomozate intre ele. Urmatoarea zona de cca. 3-5 cm este zona venelor perforante prin musculara - fapt ce asigura legatura cu venele externe esofagului(aceasta zona este deasupra celei anterioare). Ultima zona importanta este cea a trunchiurilor venoase- vene largi longitudinale care sunt situate in submucoasa si incep la 5 cm deasupra jonctiunii gastro-esofagiene. Cea mai frecventa cauza este ciroza hepatica dar si altele pot fi implicate de exemplu tromboza de splenica sau porta, care im mod specific dau varice gastrice izolate. A! varice gastrice secundare pot apare dupa scleroterapia celor esofagiene. Riscul de sangerare al varicelor este dat de marimea lor, presiunea in varice, clasa CHILD a cirozei, prezenta pe varice a spoturilor sau a desenului reticular.
DIAGNOSTIC - semne de HDS
- semne de ciroza
TRATAMENT
• Terapia medicala - plasma/ sol osmotice/ sange; perfuzia cu vasopresina + nitroglicerina; perfuzie cu somatostatina(octreotizi); somatostatina reduce fluxul sanguin mezenteric, fara efecte hemodinamice in alte organe; opreste sangerarea la 55-65%; nu determina reactiile adverse cu potential vital ale vasopresinei; dezavantajul major este dat de semiviata scurta; analogul sintetic al somatostatinei este octreotidul care are o semiviata mai lunga; terapia medicala include tratamentul profilactic si curativ al encefalopatiei hepato-portale.
• sonda Blakemore; eficacitate 75%-90% in oprirea sangerarilor acute; se tine max. 24-36 de ore altfel risc de necroza locala; este o sonda cu balonase in care unul este inflat la nivelul fornixului si altul la nivelul esofagului inferior; sonda trebuie tractionata din afara, ideal printr-un sistem cu casca gen fotball american; controleaza bine sangerarea la nivel subcardial si prin sistemul de tubulatura are controlul lichidului gastric; dezavantajul major este legat de reaparitia sangerarii la detensionarea balonaselor, fapt care se intampla la 30-50%. Complicatiile includ pneumonia de aspiratie, ruptura gastrica sau esofagiana, necroze; letalitatea este de circa 10%(3% -Bockus), si complicatiile majore apar la 20-30%(14%Bockus); este necesar sa fie utilizata de persoane bine antrenate
• Scleroterapia - substante - alcool pur/ etanolamina 5%, Aethoxisklerol 0,5%, 1%, 2%, moruat de sodiu, tetradecil sulfat de sodiu 2%, polidocanol, histoacryl, glucoza 50%; eficacitatea in sangerari acute 95%; in general substantele cu eficacitate pe sangerare din varice esofagiene nu sunt la fel de bune si pe cele gastrice si viceversa; cele mai eficace substante pentru varicele gastrice sunt histoacrylul si glucoza 50%; injectarea se face paravariceal sau intravariceal dar de fapt cele doua sedii sunt concomitente; mecanismul opririi sangerarii este tromoza intravariceala si inflamatia perivariceala care diminua lumenul venei

-Complicatii -locale - dureri toracice, ulcere, perforatie , tulburari de motilitate esofagiana, stricturi.
- sistemice - sepsis; febra, peritonita, pleurezie pericardita, mediastinita, tromboza de vena porta, embolii pulmonare. Dupa scleroterapie , in fiecare an apar varice noi la 40% din bolnavi)
• Ligatura varicelor cu benzi elastice; bune pe varicele esofagiene si gastrice; este considerata cea mai eficace metoda de sclerozare variceala; are mare eficacitate in situatiile acute; este buna si pentru varicele gastrice si nu da complicatiile scleroterapiei injectabile; dezavantajul major este costul ridicat.
• TIPS ( transjugular intrahepatic portosistemic shunt); este pus de radiologi sub control Rx. Scade rapid tensiunea in sistemul port; risc de colmatare si de agravare a encefalopatiei portale; este scumpa.
• Chirurgie. Operatiile majore sunt : transsectiunea, shunturile si transplantul hepatic; terapia chirurgicala se impune cand terapia medicala sau endoscopica nu a avut eficacitate

6.7.Gastropatia portal hipertensiva
Sau gastropatia congestiva are un aspect endoscopic particular cu un pattern reticular fin care delimiteaza arii violacei-roz de mucoasa ; histologic este un edem cu o dilatatie importanta veno-capilara; mucoasa este friabila si sangerarea se produce prin ruptura vaselor ectatice;
Nu exista corelatii intre gradul HTP si al GPH; scleroterapia agraveaza dubitabil GPH
DG- trebuie mai intai exclusa sangerarea variceala lucru care nu este usor
Terapia antisecretorie nu are efect favorabil.

6.8.Angiodisplazia
In contrast cu angioamele colonice care a caror provenienta pare sa fie mecanism obstructiv venos, cauza angiodisplaziilor in tubul digestiv superior nu este cunoscuta.
Sinonime - AVM( arterio-venous malformations), telangiectazia, vascular ectazia, angiodisplazia
AVM sunt responsabile de 3-7% din cauzele de HDS.
Elemente esentiale de diagnostic
- HDS acute sau recurente
- istorie lunga de sangerari care au necesitat transfuzie.
- multe endoscopii nondiagnostice facute anterior.
- anemie prin deficit de fier si teste + desangerare in scaun
- boli asociate - insuficienta renala cronica/ boala von Willebrand, stenoza aortica, ciroza, boli pulmonare
Sangerarea este de obicei de mica intensitate si intermitenta, determinand pozitivarea testelor pentru sangerare oculta.
Dg- Endoscopie
- angiografie; este foarte utila in sangerari acute mai ales dupa ce ex. endoscopic a dat gres in mai multe randuri.
Tratament
- la peste jumatate sangerarea este autolimitata inaintea oricarei terapii
- tratamentul hormonal cu preparate de tipul anticonceptionalelor(estroprogestative) - rezultate inca in studiu.
- tratamentul termal este alegerea electiva - coagularea mltipolara
- heater probe
- laser

6.09. Watermelon stomac(ectazia vasculara gastrica antrala )
Benzi lungitudinale de mucoasa eritematoasa care iradiaza din antru catre pilor; benzile rosii sunt vase mucosale ectaziate si saculate; aspectul endocopic este tipic dar trebuie confirmat bioptic; sangerarea este cronica, lenta, dar rareori poate fi masiva

6.10 Fistula aortoenterica
Este o comunicare directa intre aorta si tractul gastrointestinal;
Etiologie; pana acum 30-40 de ani cea mai frecventa cauza era anevrismul aortic si aortita infectioasa sifilitica sau TBC; actualmente cauza cea mai frecventa este grefa protetica infectata care erodeaza in tubul digestiv. Alte cauze sunt:
- ulcerele penetrante
- tumori invadante
- radioterapia
- corpi straini
Diagnostic- HDS masiva; hematemeza, melena, hematochezie, soc
- Endoscopia digestiva superioara este nediagnostica daca pacientul nu exteriorizeaza o HDS sau protruzia protezei infectate
- mortalitate mare
- Cea mai frecventa localiare este DIII/ apoi jejunul si ileonul
6.11.Hemobilia
Cauze - traumatismele si biopsia hepatica, litiaza, tumori hepatobiliare, anevrismul de artera hepatica, abcesul hepatic
Dg- greu de pus daca nu este surprinsa sangerarea activa obiectivata de iesirea prin papila (sfincterul ODDI)
Explorarea cu hematii marcate cu technetiu si arteriografia este foarte utila. ERCP este o alta metoda

6.12.Hemosucul pancreatic
Inseamna sangerarea din ductul pancreatic. Are drept cauze:
- psedochist
- tumori
Sangerarea apare cand pseudochistul sau tumora erodeaza un vas.
Diagnosticul este legat de metodologia de investigare a afectiunilor respective pancreatice: tomografia computerizata, rezonanta magnetica nucleara, ERCP( colangiopancreatografia endoscopica retrograda)