4.1. RUJEOLA
Rujeola este o boala infecto-contagioasa care afecta, anterior introducerii
vaccinarii antirujeolice, copiii de la virsta de sugar; in prezent,
datorita vaccinarii, boala poate apare dupa 5-7 ani de la vaccinare sau, la
orice virsta, in cazul persoanelor nevaccinate.
4.1.1. Etiologie
Boala este produsa de virusul rujeolic ce face parte din familia f1v8vp
Paramixovirusurilor, genul Morbilivirus.
Virusul contine ARN, are un diametru de 150-200nm iar in structura sa
exista 6 proteine principale (care regleaza functia virusului); are un singur
tip antigenic.
Virusul are rezistenta scazuta in mediul extern si se cultiva pe medii
uzuale.
S-a dovedit ca in cazul in care din structura virusului rujeolic
lipseste o proteina principala, polipeptidul M, virusul devine defectiv, declansind,
in timp, panencefalita sclerozanta subacuta (PESS).
Se suspicioneaza implicarea virusului rujeolic in declansarea sclerozei
multiple si a lupusului eritematos sistemic.
4.1.2. Epidemiologie
Sursa de infectie este reprezentata de omul bolnav cu forme tipice sau atipice
(mitigate) de boala. Nu exista stare de purtator.
Transmiterea bolii se realizeaza direct, prin intermediul secretiilor nazofaringiene
si indirect, prin obiectele proaspat contaminate cu picaturi Flügge.
Receptivitatea este generala. Copiii prezinta protectie la nastere pina
la 6 luni, datorita anticorpilor materni antirujeolici transmisi transplacentar.
Forme usoare de boala (fara eruptie) pot face copiii protejati cu imunglobulina
standard.
4.1.3. Patogenie
La poarta de intrare (mucoasa nazo-faringiana sau conjunctivala), virusul patrunde
in tesutul limfoid, unde se multiplica (perioada de incubatie), dupa care
disemineaza, realizind viremia primara (cores- punzator primelor manifestari
clinice de boala).
Secundar viremiei, virusul se localizeaza in tesutul reticuloendote
Boli infectioase eruptive 4-2 lial al diferitelor organe (splina, ficat, ganglioni
limfatici, maduva) unde se multiplica si disemineaza (viremia secundara), ajungand
in toate tesuturile si organele ce au receptori fata de virus (virusul
are tropism pentru mucoasa respiratorie si digestiva, tegument, tesut nervos).
Prezenta eruptiei este urmarea actiunii virusului asupra endo- teliului capilarelor
tegumentare; urmare a leziunilor endoteliale, se produce cresterea permeabilitatii
vasculare si extravazare de elemente figurate, expresia clinica fiind aparitia
elementelor cutanate carac- teristice bolii, respectiv macule. In aparitia
eruptiei se discuta si existenta unui mecanism alergic (conflict intre
antigenul rujeolic si anticorpii antirujeolici, cu eliberare de substante de
tip histaminic).
Aparitia leziunilor interstitiale se datoreste fixarii si multiplicarii virusului
la nivelul plaminului. La nivelul mucoasei digestive, virusul determina
producerea unui enantem, exteriorizat clinic prin aparitia fenomenelor de limfadenita
mezenterica.
La nivelul SNC-ului, virusul poate determina declansarea fenomenelor clinice
de encefalita in perioada de stare (prin actiunea directa a virusului
asupra neuronilor, cu aparitia de infiltrat inflamator). Aparitia encefalitelor
postinfectioase, este consecinta unor mecanisme imunologice (fenomene de demielinizare
instalate datorita aparitiei anticorpilor fata de proteina de baza a mielinei
din SNC).
Declansarea PESS-ului este urmarea pierderii polipeptidului M din structura
virusului rujeolic, care devine astfel defectiv; in aceasta situatie,
nu mai poate fi eliminat prin fenomenele de imunitate umorala si ramane
cantonat la nivelul SNC-ului; ulterior, in timp, virusul incepe
sa se multiplice fiind responsabil de declansarea PESS-ului.
Important in patogenia rujeolei este si prezenta unei anergii severe
(exprimata hematologic prin limfopenie), urmare a scaderii masive a limfocitelor
Tc, datorita careia pot surveni suprainfectii bacteriene sau reactivarea proceselor
TBC.
4.1.4. Tabloul clinic
4.1.4.1. Incubatia bolii
Este de 8-14 zile (mai prelungita in cazul administrarii de
Imunoglobulina standard).
4.1.4.2. Perioada preeruptiva
Este de 3-4 zile si se caracterizeaza printr-un debut gradat, cu febra (38°-
40°C), cefalee, aparitia fenomenelor catarale (exteriorizate prin conjunctivita
si hiperlacrimatie), tuse seaca iritativa, rinoree, disfonie, stranut, manifestari
clinice, care in ansamblu, realizeaza
“faciesul de copil plins”. Uneori, catarul laringian este
foarte accentuat constituindu-se “crupul rujeolic”.
Caracteristic pentru diagnostic in aceasta perioada, sunt modi ficarile de la nivelul cavitatii bucale, expresie a existentei enantemului bucal
si anume: mucoasa bucala este congestionata, limba este saburala; pe acest fond
poate apare uneori un “picheteu hemoragic”
(citeva puncte intens congestive sau hemoragice, situate la nivelul palatului
moale).
Patognomonic este prezenta semnului Köplik -; citeva micropapule
albe sau albastru deschis cu aspect de “graunte de gris” aparute
pe fond eritematos - localizate la nivelul mucoasei jugale in dreptul
ultimilor molari si a santului jugomaxilar. Semnul Köplik apare in
perioada preeruptiva si dispare treptat in primele 2-3 zile din perioada
eruptiva.
Uneori, copiii prezinta si tulburari digestive (consecinta existentei enantemului), manifestate prin dureri abdominale difuze, greturi si varsaturi
alimentare, citeva scaune diareice.
Ca simptomatologie nervoasa, este prezenta iritabilitatea, cefaleea, pot apare
si convulsii tonico-clonice (la sugar si copilul mic). Febra scade pentru cca.12h-16h,
reaparind in perioada de stare.
4.1.4.3. Perioada de stare (perioada eruptiva)
Pacientul prezinta febra (39°-40°C), iar simptomatologia nervoasa se accentueaza; tulburarile digestive sint similare perioadei preeruptive.
In aceasta perioada apare eruptia, care se caracterizeaza prin:
• apare initial retroauricular -pe ceafa, frunte si obraji- si se generalizeaza in urmatoarele 24 de ore, la nivelul toracelui, membrelor
superioare si inferioare, avind un caracter centrifug;
• este asimetrica, cu zone de tegument indemn si dispare la digitopresiune,
avand aspect de “stropit cu vopsea”;
• elementul de baza este macula, care are un caracter catifelat la palpare
si se organizeaza in placi si placarde.
• in formele grave de boala, poate avea un caracter hemoragic sau
cianotic (forme hipertoxice);
• in cazul administrarii de imunglobulina standard, eruptia este
discreta
(mitigata).
Manifestarile respiratorii initiale de traheobronsita acuta, se pot agrava pina
la aparitia fenomenelor de bronsiolita capilara sau laringita acuta striduloasa
(crup rujeolic).
4.1.4.4. Perioada posteruptiva (convalescenta)
Convalescenta se caracterizeaza prin:• scaderea febrei (dupa o pe- rioada
de 7-8 zile de la debut); • disparitia treptata (in ordinea aparitiei)
a eruptiei, cu persistenta unui “aspect marmorat” a tegumentului
(aspect galben-brun).
4.1.4.5. Complicatiile si prognosticul
Complicatiile se datoresc:
• fie virusului rujeolic, acestea fiind: crup rujeolic, bronsiolita capilara, meningoencefalita (in perioada de stare), PESS;
• fie suprainfectiei bacteriene, aparand: pneumonii, bronhopne-
umonii, conjunctivite purulente, stomatite, angine, otite supurate, sinusite,
reactivarea proceselor TBC.
Prognosticul este rezervat, in functie de forma clinica, terenul pe care
evolueaza boala si complicatiile aparute.
4.1.5. Diagnostic
Diagnosticul pozitiv se bazeaza pe: a) date epidemiologice: antecedente vaccinale, contact cu bolnavi de rujeola; b) date clinice: sindrom infectios (febra peste 38°C), facies “de
copil plans”, semn Koplik prezent, eruptia specifica; c) date paraclinice:
1c) nespecifice: VSH normal si leucopenie;
2c) specifice, care evidentiaza virusului rujeolic: direct prin imuno- fluorescenta
si indirect prin: reactii serologice efectuate in dinamica
(HAI- hemaglutinoinhibare, RFC-; reactia de fixare a complementului, metoda
ELISA de detectare a anticorpilor IgM).
Diagnosticul diferential se face:
• in perioada preeruptiva cu viroze respiratorii (gripa, guturai).
• in perioada eruptiva cu: alte boli eruptive (rubeola, varicela,
scarlatina); viroze cu exantem, enteroviroze (ECHO, Coxsackie), eruptii alergice,
sifilis secundar.
4.1.6. Tratament
Rujeola este o boala fara internare obligatorie, bolnavii fiind izolati la
domiciliu 7-10 zile.
4.1.6.1. Pentru formele necomplicate
Bolnavii beneficiaza numai de un tratament simptomatic: antitermic, antitusiv, dezobstruante nazale.
4.1.6.2. Pentru formele complicate
In cazul unor suprainfectii bacteriene, bolnavilor li se va admi- nistra
in plus, tratament antibacterian; antibioticele vor fi administrate pe
criteriul rational, in functie de localizarea si etiologia probabila a
suprainfectiei. Uzual, se va administra Penicilina G, Ampicilina, Amoxicilina,
Augumentin, in doze corespunzator virstei si greutatii corporale;
in cazul alergiei la Betalactamine se administraza (in functie de
gravitatea suprainfectiei) Macrolide (Claritromicina, Azitromicina) sau aminoglicozide
(Gentamicina, Amikacina).
In cazul instalarii meningoencefalitei, bolnavii beneficiaza de:•
tra tament depletiv cu Manita 1 gr/kgc/zi si/sau sol.glucoza hipertona asociata
cu Furosemid, Cortizon (in functie de caz), Vitamine din complexul B;
• tratament simptomatic: antialgic, antitermic, sedativ.
4.1.7. Profilaxie
Prevenirea bolii se face prin administrarea unui vaccin (ce contine virus viu
atenuat), in doza de 0,5 ml, la varsta de 9-11 luni.
Dupa 1990, schema de vaccinare include doua doze de vaccin, a doua fiind administrata
la varsta 7 ani. Intre varsta de 12 si 18 ani, persoanelor
dublu vaccinate, li se mai administraza un rapel (cu vaccin rujeolic la baieti
si cu bivaccin -;rujeola, rubeola- la fete).
La persoanele contacte si nevaccinate, imunoprofilaxia pasiva se realizeaza
prin administrarea de Imunoglobuline standard (0,25 ml/Kgc la persoane cu teren
imunocompetent si 0,5ml/Kgc la persoane cu teren imunocompromis).
4.2. RUBEOLA
Rubeola este o boala infecto-contagioasa produsa de virusul rubeolic, caracterizata
prin: manifestari catarale respiratorii, micro- poliadenopatie generalizata,
modificari hematologice, eruptie maculo- papuloasa.
4.2.1. Etilogie
Virusul rubeolic face parte din familia Togaviridae genul Rubivirus. Contine
ARN, are diametru de 60 nm si o rezistenta scazuta in mediul extern.
4.2.2. Epidemiologie
Sursa de infectie este reprezentata de omul bolnav cu infectii cli
nice sau subclinice, precum si de nou-nascutul cu rubeola congenitala
(poate elimina virusul pina la 1-3 ani de la nastere).
Transmiterea bolii este directa pe cale aerogena, prin intermediul secretiilor
nazofaringiene -; (picaturile Flügge).
Receptivitatea este generala, 30-80% din persoane facand forme subclinice.
Nu se cunoaste morbiditatea exacta, nefiind o boala cu declarare obligatorie.
Imunitatea dupa boala este durabila, dar sunt posibile reinfectii.
4.2.3. Patogenie
4.2.3.1. Aspecte generale
Virusul rubeolic patrunde prin nazofaringe la nivelul mucoasei cailor respiratorii
superioare, unde se multiplica si disemineaza realizind viremia primara.
Datorita tropismului limfotrop, virusul se fixeaza la nivelul ganglionilor limfatici
(aparand hipertrofia acestora si stimularea formarii leucocitelor tinere
si a plasmocitelor), se multiplica si disemineaza din nou (viremie secundara).
Consecinta a viremiei secundare, virusul ajunge la • ficat si splina;
• plamin (determinind leziuni interstitiale); • SNC
(apar fenomene inflamatorii, responsabile de instalarea encefalitei -;
in perioada de stare a bolii sau, virusul poate persista in stare
latenta, cu aparitia in timp a PEST); • tegument (determinand
leziuni ale endoteliului capilar, cu extra- vazare de elemente pericapilare,
fapt ce explica aparitia eruptiei maculo- papuloase); • articulatii (virusul
a fost identificat in lichidul sinovial).
4.2.3.2. Patogenia rubeolei congenitale
Virusul rubeolic strabate bariera transplacentara, determinand: perturbarea organozenezei fetale (impiedicand mitozele celulare),
rupturi cromozomiale, necroze tisulare si vasculopatii. La nivelul placentei, se produc
leziuni ale endoteliului capilar, (circulatie deficitara), fapt ce determina
necroza tesutului embrionar si a placentei.
In functie de luna de sarcina in care mama a contactat rubeola,
se apreciaza felul malformatiilor congenitale ce vor apare la fat. Astfel: in
prima luna de sarcina, produsul de conceptie prezinta (60-90%) malformatii severe
cardio-vasculare sau oculare; in luna a doua de sarcina, procentul malformatiilor scade la 50-60%, fiind afectat prevalent nervul
acustico-vestibular; in luna a treia, apar microcefalie, paralizii spastice
sau intirzieri mintale. Din luna a patra, rata malformatiilor scade
evident.
Infectia persista in timpul sarcinii, iar dupa nastere, virusul poate
fi evidentiat din secretia faringiana, urina sau diferite tesuturi ale nou-
nascutului sau sugarului, timp de 1-2 ani.
Imunitatea nu este pe viata; femeia gravida -; chiar vaccinata -; daca contacteaza infectia, poate avorta.
4.2.4. Tabloul clinic al rubeolei post-natale
Incubatia bolii este de 14-21 zile (boala este frecvent inaparenta clinic).
4.2.4.1. Perioada prodromala
Debutul este insidios, cu subfebrilitati, fenomene catarale nazo- faringo-conjunctivale.
Patognomonic este prezenta tumefierii ganglionilor limfatici, cu palparea ganglionilor
occipitali, retroauriculari, laterocervicali, axilari, bilateral, sensibili
la palpare, bine delimitati, neaderenti pe planurile profunde. Afectarea ganglionara
este generalizata, apare cu 4-10 zile anterior eruptiei si persista 4-6 saptamani
(prima si ultima manifestare clinica a bolii).
Bolnavii pot prezenta si o angina microveziculoasa cu evidentierea unui “picheteu
hemoragic”.
4.2.4.2. Perioada eruptiva
In afara afectarii ganglionare, splina devine palpabila.
Eruptia: este discreta, sub forma de macule de culoare roz, cu zone de tegument
indemn; dispare la digitopresiune; este de scurta durata, “vine si pleaca
repede”. Apare la nivelul fetei, are caracter centrifug, se generalizeaza
si dispare in citeva ore, maxim 1 zi. Bolnavii pot prezenta artralgii
(fenomene de artrita ce afecteaza articulatiile mici de la degete), purpura
(in cazul instalarii fenomenelor de trombo- citopenie).
La adult, febra, manifestarile catarale si exantemul sunt mai expri mate.
4.2.4.3. Complicatii
Desi rar intilnite, poate aparea:
• artrita rubeolica -; survine frecvent la adulti, concomitent cu
aparitia exantemului, afecteaza articulatiile mici cu tumefieri si dureri la
mobi- lizarea acestora;
• artrita cronica juvenila -; apare la tineri, virusul rubeolic fiind
izolat din lichidul sinovial; este prezenta in cazul instalarii unei infectii
rubeolice persisente;
• purpura trombocitopenica;
• encefalita -; apare rar, prin constituirea mecanismului imunoalergic,
cu evolutie ulterioara favorabila; virusul rubeolic poate persista la nivelul
SNC-ului declansind in timp PEST cu evolutie letala.
4.2.5. Tabloul clinic al rubeolei prenatale (congenitala)
Nou-nascutul cu rubeola congenitala prezinta la nastere: fenomene de meningo-encefalita,
hepato-splenomegalie, purpura trombocitopeni- ca; se naste prematur si prezinta
de regula urmatoarele malformatii (cu manifestari clinice dominante): oculare,
cardiace, auditive.
Malformatiile congenitale frecvent observate sunt:
Oculare: cataracta nucleara, microftalmie, retinopatie.
Cardio-vasculare: defect de sept interventricular, interatrial, coarctatia aortei,
persistenta canalului arterial, stenoza arterei pulmonare. Auditive: pierderea
auzului neuro-senzorial cu tulburari vestibulare si/sau surdo-mutitate.
Sangvine: purpura trombocitopenica, anemie hemolitica. Osoase: hipoplazie mandibulara,
anomalii dentare. Neuropsihice: microftalmie, paralizii spastice. Digestive:
atrezie intestinala.
Metabolice: diabet zaharat, tulburari de crestere.
4.2.6. Diagnostic
Diagnosticul pozitiv- se stabileste pe baza datelor:
• epidemiologice (contact cu un caz de rubeola clinic manifesta sau subclinica,
sau cu un sugar cu rubeola congenitala;
• clinice (subfebrilitati, sindrom ganglionar generalizat, eruptie
“fugace”,hepato-splenomegalie);
• paraclinice.
Examinarile paraclinice indica: a) leucopenie cu limfocitoza relativa si prezenta, in tabloul sangvin,
a limfocitelor “atipice”, a celulelor Türck si a plasmocitelor; b) evidentierea virusului rubeolic prin imunofluorescenta, si/sau cres- terea
titrului anticorpilor in dinamica de cel putin 4 ori (prin efectuarea
reactiilor serologice: HAI, RFC); c) prin metoda ELISA, evidentierea anticorpilor IgM sau cresterea, in
dinamica, a titrului IgG; identificarea prezentei IgM la un nou-nascut, confirma existenta infectiei rubeolice transmisa transplacentar; d) prin tehnica anticorpilor monoclonali si biopsie placentara este posibila
confirmarea rubeolei congenitale la gravide cu sarcina peste 12 sapt.
Diagnosticul diferential se face cu: • celelalte boli eruptive
(rujeola, scarlatina, varicela); • eruptii alergice (postmedicamentoase
sau postalimentare); • pitiriazis rozat Gilbert; • infectii cu adenovirusuri,
enterovirusuri (ECHO, Coxsackie).
4.2.7. Tratamentul
Rubeola nu este o boala cu spitalizare obligatorie, bolnavul va fi izolat la
domiciliu 7-10 zile.
Bolnavii beneficiaza de un tratament simptomatic, uzual se admi- nistreaza:
antitermice, antialgice, antiinflamatorii (nesteroidice).
In cazul contractarii rubeolei de catre o femeie in primul trimestru
de sarcina, dat fiind efectul teratogen al virusului, se indica obligatoriu,
intreruperea terapeutica a sarcinii.
4.2.8. Profilaxie
Toti copiii cu varsta intre 12 si 15 luni, trebuie vaccinati cu
monovaccin rubeolic. Daca aceasta vaccinare nu a fost facuta, atunci se vaccineaza,
cu bivaccin (rujeolic-rubeolic), numai femeile in perioada fertila.
4.3. VARICELA
Varicela este o boala infecto-contagioasa produsa de virusul varicelo-zosterian.
4.3.1. Etiologie
Virusul varicelo-zosterian face parte din familia Herpesviridae; contine ADN
si are diametru de 200-300 nm. Are rezistenta scazuta in mediu, fiind
sensibil la caldura si dezinfectante obisnuite.
In functie de starea imunologica a organismului gazda, virusul varicelo-zosterian
determina:
• la organismele lipsite de imunitate, o boala cu evolutie ciclica autolimitata -; varicela;
• la un bolnav imunizat, post varicela, (datorita existentei unei re-
zistente scazute a organismului in momentul contractarii varicelei), virusul
persista, fiind cantonat la nivelul ganglionilor spinali ai nervilor senzitivi,
generand prin multiplicarea sa ulterioara, aparitia zonei-zos ter.
4.3.2. Epidemiologie
Sursa de infectie este reprezentata de omul bolnav cu varicela sau zona-zoster.
Modalitatea de transmitere este directa, prin intermediul picatu- rilor de secretie
nazo-faringiana, curenti de aer continind picaturi Flügge infectate,
sau indirect, prin obiecte proaspat contaminate.
Contagiozitatea este foarte mare, in urma unui contact minim,
90% din persoanele receptive fac boala.
Durata contagiozitatii: 1-2 zile inaintea aparitiei eruptiei si 5-7 zile
dupa aparitia ultimului val eruptiv.
Receptivitatea este generala, cu exceptia nou-nascutului si sugarului pina
la 6 luni datorita transmiterii anticorpilor materni transplacentari.
Imunitatea este de lunga durata, cu posibilitatea reactivarii viru- sului la
o persoana partial imuna (cu aparitia zonei-zoster).
4.3.3. Patogenie
Virusul patrunde prin mucoasa respiratorie si se multiplica la nivelul tractului
respirator, de unde disemineaza ( viremie primara), ajungind in
celulele epiteliale ale epidermului si ale mucoaselor, la nivelul carora, se
multiplica repetat.
Virusul are tropism pentru tegument, plamin, SNC, ficat, rinichi. Datorita
viremiilor repetate apar mai multe valuri eruptive, fapt ce explica caracterul
polimorf al eruptiei.
4.3.4. Tabloul clinic
Incubatia bolii este de 14-15 zile.
Perioada preeruptiva dureaza 1-2 zile si se caracterizeaza prin debut brusc,
cu febra 38°-39°C, cefalee, dureri musculare si aparitia uneori a unei
eruptii tranzitorii (“rash”).
4.3.4.1. Perioada eruptiva
Persista febra (39°-40°C).
Patognomonice sint caracterele eruptiei si anume: o eruptie generalizata,
inclusiv in pielea paroasa a capului si la nivelul mucoaselor (bucala,
conjunctivala, genitala) cu zone de tegument indemn.
Eruptia are un caracter polimorf rezultat din existenta mai multor valuri eruptive,
care apar in timpul perioadei de stare si datorita faptului ca nu toate
elementele trec prin toate stadiile evolutive. Eruptia
Boli infectioase eruptive 4-11 apare initial la nivelul trunchiului, generalizandu-se
spre extremitatea cefalica si membre, deci are un caracter centripet.
In orice forma de boala, eruptia trece prin mai multe stadii evolutive si anume: macula, care evolueaza spre papula (in interval de
24-48 ore), care trece in stadiul de vezicula cu continut clar pe un fond
congestiv (“ca o picatura de roua pe o petala de trandafir”).
La nivelul mucoasei bucale vezicula (datorita deglutitiei si mediului umed)
se exulcereaza luand aspectul de afta.
In urmatoarele zile, vezicula (uniloculara) se tulbura, centrul sau se
ombilicheaza, se aplatizeaza si din centru spre periferie se constituie crusta,
care se detaseaza dupa 10 pina la 20 zile de la debutul bolii, fara sa
lase cicatrici, ramanand doar o zona de depigmentare usoara.
In evolutia normala a elementelor constitutive ale eruptiei, nu
intilnim stadiul de pustula, aceasta aparand numai in
cazul supra- infectiilor bacteriene.
Din momentul in care continutul veziculelor se tulbura, bolnavul nu mai este contagios .
Pe teren imunocompromis, poate apare o varicela cu eruptie hemoragica ce dureaza 3-4 sapt.
4.3.4.2. Complicatii
Complicatiile sunt cauzate:
• fie de virusul varicelos, care determina complicatii: respiratorii
(pneumonia primara variceloasa, crupul varicelos), neurologice
(meningita, nevrite, encefalite variceloase);
• fie de suprainfectii bacteriene (stafilococia cutanata, pneumonii sau
bronhopneumonii, otite supurate, etc).
Rar, in cadrul varicelei, pot apare complicatii miocardice, renale
(glomerulonefrite acute) sau sindromul Reye.
Sindromul Reye, apare numai la persoane care in timpul infectiei virale
au folosit Aspirina; clinic pacientii prezinta brusc fenomene de encefalopatie
acuta (excluse fiind alte cauze de afectare a SNC-ului) asociate cu o afectare
hepatica grava (dovedita necroptic a fi o degene rescenta grasoasa a ficatului).
4.3.5. Diagnosticul pozitiv si diferential
Diagnosticul pozitiv se stabileste pe baza datelor:
• epidemiologice (contact cu un caz cu varicela sau zona- zoster);
• clinice (febra, eruptie generalizata cu caracter polimorf, ce afecteaza
tegumentul si mucoasele avand topografie centripeta);
• examinari paraclinice (identificarea virusului din veziculele ce au
Boli infectioase eruptive 4-12 continut clar), prin tehnica imunofluorescentei
si efectuarea de reactii serologice (efectuate in dinamica : HAI, RFC);
VSH normal, leucopenie.
Diagnosticul diferential se face cu celelalte boli eruptive, sifilisul secundar,
pemfigus, strofulus, eruptii alergice, etc.
4.3.6. Tratamentul
Nu este obligatorie spitalizarea, bolnavul fiind izolat la domiciliu
7-10 zile. a) Tratament etiologic: in cazul formelor grave cu eruptii hemoragice
aparute la persoane cu teren imunodeprimat, se recomanda administrarea de preparate
antivirale: prevalent, Acyclovir (“Zovirax”), rar Ganciclovir sau
Vidarabina. Local, se poate aplica Acyclovir (Zovirax- unguent). b)Tratamentul simptomatic: vizeaza combaterea febrei
(folosind orice preparat cu efect antitermic cu exceptia Aspirinei), si a pruritului (prin administrarea de antihistaminice).
Concomitent, se va acorda o atentie deosebita toaletei mucoaselor
(gargara cu ceai de musetel si/sau badijonaj cu glicerina boraxata si anestezina)
si a tegumentului prin aplicare de talc mentolat 1%; in cazul aparitiei
leziunilor de stafilococie cutanata, pustulele (aparute ca element de suprainfectie)
vor fi repetat atinse cu solutie de alcool iodat. c) Administrarea antibioticelor este indicata numai in cazul aparitiei
suprainfectiilor bacteriene. d) Administrarea cortizonului este contraindicata in varicela, deoarece:
stimuleaza viremia, iar infectiile virale veziculoase constituie o contraindicatie
absoluta de administrare a cortizonului. In cazul persoanelor care au
beneficiat anterior de tratament cu cortizon pe o durata prelungita, in
momentul aparitiei varicelei, se va scadea doza zilnica de cortizon, pina la limita minima eficienta pentru afectiunea
pentru care a fost indicat. Este interzisa intreruperea brusca a cortizonului,
pentru a se evita instalarea unei insuficiente corticosuprarenale acute.
4.4. ZONA-ZOSTER
4.4.1. Aspecte generale
Aparitia bolii este consecinta reactivarii infectiei latente cu virus varicelo-zosterian la persoane prezentind teren imunodeprimat (prin boli
cronice, procese neoplazice, tratament imunodepresiv, etc.).
4.4.2. Patogenie
La persoanele receptive, virusul declanseaza tabloul clinic de varicela.
In anumite conditii (forme tipice sau inaparente), infectia poate persista,
localizata la nivelul ganglionilor spinali, in situatia in care
statusul imun este insuficient sau ineficient (persoane partial imune) pentru
a permite suprimarea virusului de la acest nivel.
Ulterior, in timp, in conditii de scadere a rezistentei organismului,
se produce o reactivare a infectiei latente, cu multiplicarea virusului in
ganglionii senzitivi si propagarea acestuia descendent spre tegument pe traiectul
nervului senzitiv afectat.
4.4.3. Tabloul clinic
Incubatia este variabila, frecvent intre 10-14 zile.
4.4.3.1. Debutul
Este brusc pe fond de afebrilitate, sau subfebrilitati, cu dureri vii, fulgurante,
percepute sub forma de arsura sau intepatura si/sau hiperestezie cutanata
-avind o topografie exact tributara radacinilor nervoase afectate (senzatia
dureroasa se opreste pe linia mediana).
In urmatoarele ore, pe traiectul durerii, apare o eruptie eritemato- veziculoasa,
care va evolua in urmatoarele zile (similar eruptiei din varicela) spre
stadiul de crusta.
Bolnavii prezinta intermitent, simptome neurologice (pareze, paralizii, ptoza
palpebrala, pareza faciala) si/sau psihice, direct proportionale cu virsta,
intensitatea si durata durerii.
4.4.3.2. Forme clinice
In functie de topografia nervoasa afectata, intilnim urmatoarele
forme clinice:
• zona-zoster trigeminala -; ce afecteaza ramura oftalmica a ner-
vului trigemen , fiind insotita frecvent de keratita;
• zona-zoster toracica, sau abdominala;
• zona-zoster diseminata -; eruptie de tip varicelos, ce survine
la persoane cu teren imunocompromis;
• sindrom Ramsay-Hunt -; afecteaza perechea VII-a de nervi cranieni;
eruptia se extinde la nivelul pavilionului urechii si timpanului, paralel, se
instaleaza o paralizie faciala periferica, hipoacuzie, tulburari de gust, hiperlacrimare
in timpul masticatiei.
La persoanele cu teren imunodeprimat sever (stadiul SIDA) zona- zoster tratata
cu Acyclovir, evolueaza cronic. Aceata forma clinica este inclusa ca infectie oportunista in definitia OMS a stadiului SIDA, fiind
considerata un marker clinic al stadiului final de boala.
4.4.3.3. Evolutie
Eruptia zosteriana ajunge in stadiul de cruste si se detaseaza la
14-21 zile de la debut.
Dat fiind virsta si terenul pe care survine boala, la unii bolnavi este
posibil sa persiste o nevralgie postzosteriana rebela la terapia antialgica
uzuala si care sa dureze la aceeasi intensitate, luni de zile de la debutul
bolii.
4.4.4. Diagnosticul pozitiv si diferential
Diagnosticul pozitiv se stabileste pe baza datelor epidemio- logice, clinice
si paraclinice (aceleasi ca pentru varicela).
Diagnosticul diferential se face cu:• nevralgia intercostala; •
ec- zema suprainfectata; • scabia suprainfectata; • erizipelul fetei;
• stafi- lococia fetei; • alergii legate de factori locali; •
keratite de alte etiologii;
• tumori cerebrale.
4.4.5. Tratamentul
4.4.5.1. Tratamentul etiologic
Uzual, se recomanda administrarea de Acyclovir (10-30mg/kgc/zi), pe o durata
de 7-10 zile.
In cazul unui raspuns inadecvat la Acyclovir (cu persistenta algiei post-zosteriene),
in cazul formei diseminate sau a recidivelor de boala, se indica folosirea
Famcyclovir-ului (125-500mg/zi) sau Valacyclovir-ului
(infectie HIV, stadiul SIDA).
Local, se poate administra Acyclovir (“Zovirax”) unguent.
4.4.5.2. Tratamentul patogenetic
Dat fiind contextul de aparitie al zonei-zoster (teren imuno- deprimat), se
recomanda efectuarea unui tratament cu preparate imuno modulatoare; ex. Levamisol (Decaris, o tableta de 150 mg/zi, la interval de
2 zile, pe o durata totala de 10 zile), sau Isoprinozina (6-8caps/zi).
4.4.5.3. Tratament simptomatic
Se administreaza antialgice, de obicei parenteral (dat fiind acuzele dureroase
vii, in special in cazul nevralgiilor postzosteriene).
Un efect benefic il are administrarea de sedative, bolnavii fiind anxiosi
si agitati datorita durerii.
Nu se indica folosirea prepa. de cortizon (local sau general) sau a antibioticelor
(recomandate doar in cazul suprainfect. bacteriene grave).
4.5. SCARLATINA
Boala infectioasa, produsa de toxina eritrogena a streptococului beta-hemolitic grup A.
Actualmente, patologia infectioasa este dominata de forme usoare de scarlatina.
Scarlatina apare frecvent in zonele temperate. In climatul cald,
infectiile streptococice intalnite frecvent sunt: angine, infectii
cutanate streptococice si scarlatina fara exantem.
4.5.1. Etiopatogenia infectiilor streptococice
4.5.1.1. Aspecte generale
Infectiile streptococice induc o patologie polimorfa urmare a repetatelor
infectii de cauza streptococica pe care un om le are de-a lungul vietii sale.
Diversitatea manifestarilor clinice este consecinta:
• multitudinii serotipurilor de streptococ patogen pentru om;
• capacitatii de virulenta/invazivitate si toxinogeneza a streptococului;
• particularitatilor legate de receptivitatea si reactivitatea organismului
gazda.
4.5.1.2. Streptococul
Streptococul este un coc Gram pozitiv, imobil, nesporulat, care se cultiva
pe medii uzuale (agar-sange) si rezista in mediul extern.
4.5.1.2.1. Clasificari
Exista mai multe clasificari a streptococilor, realizate din diferite puncte
de vedere si anume:
A) Dupa tipul de hemoliza:
1A) Streptococi beta-hemolitici (ce produc hemoliza completa), implicati in
declansarea anginelor, scarlatinei, erizipelului, etc;
2A) Streptococi alfa-hemolitici (ce produc hemoliza incompleta), precum Streptococul
viridans -; uneori implicat in declansarea unor endocardite sau sepsis;
3A) Streptococi gama-hemolitici (nu produc hemoliza) ce includ streptococii
anaerobi precum peptostreptococul -;responsabil de declansarea de abcese
periamigdaliene, otomastoidite, sau a unor infectii nosocomiale genito-urinare,
chiar sepsis.
B) Dupa structura antigenica:
1B) In functie de polizaharidul C (component antigenic al peretelui bacterian),
streptococii au fost impartiti in grupe. Pe acest criteriu, R. Lancefield
a impartit streptococii in 19 grupe notate de la A la H si de la
K la T.
Cele mai importante grupuri de streptococi sunt: A, C, G, D.
Grupul D include enterococul - agent cauzal al unor infectii severe la adult
si nou-nascut (endocardite, sepsis, infectii urinare).
2B) In functie de polizaharidului M (glicoproteina, componenta antigenica
din structura peretelui celular), streptococii au fost impartiti in
serotipuri. De exemplu, streptococii beta-hemolitici de grup A, includ
90 serotipuri identificate pana in prezent.
Proteina M - este un factor somatic major de virulenta. Tulpi- nile care contin
din abundenta proteina M, sunt rezistente la fagocitoza, se multiplica rapid
in sange si sunt implicate in declansarea diverselor infectii
streptococice; tulpinile ce nu contin expres aceasta proteina sunt nevirulente.
Specificitatea proteinei M a fiecarui serotip explica atat multi- tudinea
reinfectiilor cat si imposibilitatea aparitiei unei noi infectii streptococice
produsa de acelasi serotip - data fiind imunitatea specifica de tip.
4.5.1.3. Explicarea patogeniei infectiilor streptococice
Diferitele componente endocelulare sau extracelulare ale strepto- cocului
pot contribui la explicarea patogeniei infectiilor streptococice. Astfel:
• acidul hialuronic (avand rol in virulenta infectiei) confera
rezistenta fata de fagocitoza;
• acidul lipoteichoic asigura aderarea streptococilor;
• toxina eritrogena este secretata de streptococul beta-hemolitic grup
A, in stare de lizogenitate (in urma transductiei cu un fag). Exista
descrise cinci tipuri de toxine eritrogene (A, B, C, factorul mitogenic si superantigenul
streptococic);
• diseminarea infectiei este realizata prin doua enzime produse de streptococ
si anume: streptokinaza (actioneaza litic asupra fibrinei - favorizand
difuziunea streptococului, precum si asupra plasminogenului - transformandu-l
in fibrina) si hialuronidaza (realizeaza depolimerizarea acidului hialuronic,
favorizand diseminarea).
In aparitia complicatiilor poststreptococice, streptococii nu au efect
direct asupra miocardului, rinichiului, articulatiilor; in declansarea
acestor complicatii sunt implicate, cert, structurile antigenice rezultate din
dezagregarea streptococilor (conceptul actual, legat de patogenia aparitiei
complicatiilor poststreptococice este prezentat la descrierea scarlatinei).
4.5.2. Epidemiologie
Sursa de infectie: purtatorii de streptococ beta-hemolitic, bolnavi cu angine
streptococice sau cu scarlatina.
Calea de transmitere:aerogena prin intermediul picaturilor
Flügge sau prin obiecte proaspat contaminate.
Poarta de intrare: nazo-faringiana, plagi accidentale sau chirurgi- cale, mucoase
lezate (scarlatina puerperala).
Receptivitatea la boala este redusa sub 3 ani si peste 50 de ani.
Imunitatea este de lunga durata, antitoxica, specifica tipului de toxina eritrogena.
4.5.3. Patogenie
In patogenia scarlatinei se implica mai multe mecanisme: septic, toxic
si imuno-alergic (autoimun).
4.5.3.1. Mecanismul septic
La poarta de intrare, streptococul adera de celulele epiteliale ale mucoasei
faringiene (prin intermediul proteinei M si a acidului lipotei- choic); la acest
nivel se multiplica, realizand fenomene inflamatorii de diferite intensitati
(expresie a gradului de multiplicare al streptococului). Aceste fenomene inflamatorii
sunt exteriorizate clinic prin enantemul bucal.
Sub actiunea hialuronidazei, infectia difuzeaza in ganglionii limfatici
sateliti, constituindu-se adenite. In urma diseminarii prin contiguitate, pot apare, concomitent: sinusite, otite, adenoidite sau chiar sepsis
(diseminare hematogena).
4.5.3.2. Mecanism toxic
Streptococul (in stare de lizogenitate), elibereaza toxina eritrogena
(la nivelul portii de intrare); aceasta disemineaza pe cale hematogena, fiind
responsabila de aparitia: • febrei (efect pirogen); • eruptiei (efect
capilarotoxic cu lezarea endoteliului vascular); • leziunilor toxice -;
mio- cardice (miocardita toxica), hepatice (hepatita toxica), articulare (reuma-
tism toxic), renale (glomerulonefrita acuta „in focar”).
4.5.3.3. Mecanism imuno-alergic (autoimun)
Complicatiile poststreptococice pot fi: RAA, glomerulonefrita acuta difuza,
eritem nodos, eritem polimorf, coree; apar frecvent la 14 - 21 zile de la debutul
scarlatinei.
In explicarea aparitiei acestor complicatii, exista mai multe ipo teze:
• polizaharidul C si proteina M, actioneaza direct asupra anumitor tesuturi,
la nivelul carora ramane fixata (inducand leziuni) timp inde-
lungat;
• polizaharidul C, impreuna cu peptidoglicanul, formeaza un com-
plex care determina leziuni la nivelul valvelor cardiace si miocardului, un
efect similar avandu-l proteina M care ar avea similitudini cu sarcolema
fibrei musculare.
Cea mai acceptata ipoteza este cea a mecanismului imun, conform caruia intre
structurile antigenice ale streptococului si structurile unor tesuturi (endocard,
fibra musculara, membrana bazala a glo- merulului), exista similitudini antigenice,
datorita carora apar reactii
incrucisate cu formarea unor complexe imune antigen-anticorp, care se
depun la nivelul tesuturilor amintite mai sus si induc aparitia leziunilor.
4.5.4. Tabloul clinic
Incubatia este de 3 - 5 zile.
4.5.4.1. Debutul (perioada preeruptiva)
Este brusc, cu febra (39°C), frisoane, stare generala alterata, cefalee,
disfagie, tahicardie.
La copilul mic pot apare dureri abdominale si varsaturi alimentare, expresie
a fenomenelor de limfadenita mezenterica.
Caracteristic scarlatinei este aparitia in aceasta perioada a enantemului
bucal ce include:• angina “rosie” sau eritemato-pultacee,
bine delimitata la nivelul amigdalelor si stalpilor faringieni, cu aspect
„in flacara”;• un depozit alb ce acopera limba, “limba
de portelan”.
Bolnavul are un facies caracteristic cu paloare periorala ce contrasteaza cu
roseata pometilor obrajilor, facies cunoscut sub numele de “masca Filatov”
sau “fata palmuita”.
4.5.4.2. Perioada de stare (perioada eruptiva) Se instaleza in maxim
48 ore de la debut. Persista febra si starea generala alterata.
Fenomenele inflamatorii din cavitatea bucala si faringe se amplifica, putand
sa se constituie o angina pseudo-membranoasa.
Depozitul alb se detaseaza de pe limba, de la varf spre baza (“V-ul
lingual”) lasand elevate papilele de culoare rosie “limba
zmeurie”. Dupa 4 - 5 zile de evolutie, limba se reepitelizeaza luand
aspectul de
“limba lacuita”sau “limba de pisica”. Toate modificarile
succesive descrise la nivelul cavitatii bucale sunt cunoscute sub numele de
“ciclul limbii”.
Patognomonic pentru diagnosticul scarlatinei este aparitia exantemului (eruptiei).
Exantemul are un caracter centrifug, respecta fata (cu exceptia persoanelor
de culoare, la care este prezent si la nivelul fetei), este simetric, nu lasa
zone de tegument indemn si este alcatuit din micropapule care dispar la digitopresiune.
Eruptia este mai intensa la nivelul plicilor de flexiune, unde micropapulele
conflueaza, avand aspect de linii hemoragice, “semnul Grozovici-Pastia”.
Eruptia este rugoasa si usor pruriginoasa; dureaza
3-5 zile, dupa care dispare treptat aspectul eritematos (in ordinea aparitiei),
persistand insa rugozitatea tegumentului.
Concomitent, bolnavii pot prezenta tahicardie, tendinta la scaderea tensiunii arteriale, oligo-anurie (mai ales in formele grave).
4.5.4.3. Perioada de convalescenta
Se instaleaza la 5-7 zile de la debut; dupa disparitia eruptiei, in locul
ei ramane o descuamatie furfuracee.
In formele grave se poate produce o descuamatie in lambouri
(„deget de manusa”).
4.5.4.4. Formele clinice
Formele clinice se clasifica: a) dupa poarta de intrare:• forma clasica de scarlatina (cu poarta de
intrare oro-faringiana); • scarlatina chirurgicala sau puerperala (cu
poar- ta de intrare o plaga chirurgicala).
In scarlatina chirurgicala, bolnavii nu prezinta angina si ciclul limbii,
ci numai eruptia caracteristica si eventual fenomene supurative la poarta de
intrare. b) dupa gravitatea evolutiei clinice: • forma frusta (cea mai frecventa,
cu debut estompat, exantem discret, dar cu enantem caracteristic); • forme grave in variantele: forma grava toxica
(cu manifestari toxice grave -;toxemie severa- si eruptie hemoragica /ciano-
tica) si forma grava septica (cand exista diseminare sistemica a strepto-
cocului, cu angina ulcero-necrotica si adenita sub-maxilara).
4.5.4.5. Complicatii
Complicatiile scarlatinei pot surveni: a) precoce, fiind: septice (otita, adenita, otomastoidita, sinuzita, flegmon
amigdalian sau de planseu bucal) sau toxice (miocardita, hepatita, nefrita,
soc toxic, reumatism). b) tardive, fiind: RAA; glomerulonefrita acuta difuza; eritem nodos; eritem polimorf; coree.
4.5.5. Diagnostic
Diagnosticul pozitiv se stabileste in contextul datelor:
• epidemiologice: contact cu pacientii cu angine, scarlatina sau purtatori
de streptococ beta-hemolitic grup A;
• clinice: sindrom infectios, ciclul limbii prezent, eruptie care respecta
fata, simetrica, cu caracter micropapulos;
• examinari paraclinice: exudat faringian - streptococ beta- hemolitic
grup A prezent-, test de coaglutinare pozitiv, determinarea proteinei-C-reactive
(CRP) si a VSH-ului cu valori crescute, leucocitoza cu neutrofilie, determinarea
titrului ASLO (in dinamica).
Diagnostic diferential: se face cu celelalte boli eruptive, eruptii toxico-alergice,
infectii virale cu exantem, eritrodermia, dishidroza.
4.5.6. Tratament
Scarlatina este o boala cu declarare si spitalizare obligatorie.
4.5.6.1. Tratament etiologic
Standard, se administreaza Peniciclina G:
La copil: 2 x 400 000 U/zi pana la varsta de 8 ani, altfel 2x 800
000
U/zi, la interval de 12 ore (tratament discontiuu)
La adult: de 2 x 1-2 mil. U/zi.
Durata tratamentului cu Penicilina G: 7 zile. Dupa acest interval, se administreaza
Moldamin (flacon a 600 000 U la copilul peste 5 ani sau a
1 200 000 U la adult), un flacon pe saptamana,i.m., timp de 21 zile.
In caz de alergie la Penicilina, se administreaza timp de 10-14 zile,
un Macrolid (Eritromicina: 30 - 40 mg/kgc/zi sau Claritromicina 2 x 250 mg/zi);
in acest caz se prelungeste durata tratamentului pana la 14 zile,
deoarece, nu se poate administra Moldamin (existand alergia la Betalac-
tamine).
4.5.6.2. Tratament patogenetic si simptomatic
Tratament patogenetic: in caz de miocardita, bolnavii benefici- aza de
tratament cu Prednison 1 mg/kgc/zi timp de 10-14 zile, sub control clinic si
ECG.
Tratament simptomatic: antitermic, antialgic, antiinflamator ne- steroidic.
Observatie: La externarea pacientului din spital:• se repeta ECG- ul,
exudatul faringian si examenul sumar de urina; • i se da aviz epidemiologic
de incadrare in colectivitatea care face parte si o scrisoare medicala catre medicul de familie cu recomandari de supraveghere clinica si
paraclinica.