Istoric
1.1 Terminologie
Notiunea de „Herpes” a fost introdusa de Hipocrate. Ea deriva din
limba greaca, unde cuvantul „herpein” se poate traduce in
romana prin „piele de gaina”. Initial aceasta notiune ingloba
atat herpesul simplex cat si herpesul zoster, desemnand un
rash veziculos. Pliny a fost primul care a diferentiat clinic cele doua boli.
Ulterior Celsus a descris ca leziunile din herpesul zoster se extind „ca
un sarpe” cu aspect de curea (2). Termenul de „Zoster” deriva
tot din limba greaca, unde inseamna „curea” si exprima distributia
leziunilor in jurul trunchiului de la linia mediana posterioara pana
la cea anterioara (1). h7g24gc
In engleza se mai utilizeaza termenul „shingles”, ce deriva
din latinescul „cingulus”, care inseamna „curea”
(2).
1.2 Relatia dintre varicela si herpesul zoster
Relatia dintre herpes zoster si varicela a fost pentru prima data mentionata
in 1888, de catre medicul vienez Janos von Bokay. El a observat ca dupa
contact cu un bolnav cu herpes zoster copiii fac frecvent varicela (1). In
1925 a fost demonstrata etiologia comuna de Kundratitiz (5). El a observat ca
lichidul din veziculele din herpes zoster poate induce varicela la un copil
care nu a avut varicela si ca acesta poate transmite boala la copiii receptivi
din jur, fara inoculari cutanate.
Virusul varicelozosterian a fost pentru prima data vizualizat prin microscopie
ele ctronica in 1948, de catre Ruska (8). El a remarcat ca particulele
virale provenite de la bolnavi cu varicela si herpes zoster sunt electromicroscopic
identice.
1.3 Sediul latentei si patogeneza
Von Barensprung (9) a descris 61 de cazuri de HZ in 1831 si a remarcat
relatia dintre distributia leziunilor si distributia nervilor periferici. Ulterior
a aratat prezenta leziunilor in ganglionii senzitivi spinali la acesti
pacienti.
In 1920, Head (10) a descris leziuni inflamatorii si hemoragice atat
in ganglioni cat si in nervii senzitivi. El a mai remarcat
ca aceste leziuni erau in relatie directa cu leziunile cutanate.
Ramsay Hunt (11) a aratat ca inflamatia ganglionului geniculat ar putea exlplica
paralizia faciala de tip periferica la un bolnav cu leziuni herpetice la nivelul
pavilionului urechii.
Garland (12) a fost primul care s-a gandit ca HZ ar putea reprezenta reactivarea
infectiei latente cu virusul care a produs varicela.
Edgar Hope-Simpson si Albert Wander (13) au demonstrat in 1964 ca HZ apare
atunci cand scade imunitatea contra virusului varicelei. Edgar a ajuns
la concluzii valabile si azi:
• HZ poate fi o sursa de infectie pentru varicela, in timp ce situatia
inversa nu este posibila;
• numarul cazurilor de HZ creste cu varsta;
• HZ nu poate fi transmis de la alte cazuri de HZ si nu apare in
focare epidemice;
• HZ aparut la copiii mici este cauzata de infectia materna prenatala
cu virusul varicelic;
• Dematoamele cele mai des afectate de HZ sunt T1-T2 si L1-L2, fapt care
coincide cu zonele in care eruptia din Varicela are intensitate maxima;
• Reactivarea virusuli varicelic este intermitenta dar este bine controlata
de imunitatea gazdei, cand imunitatea scade, reactivarea este urmata de
migrarea lui catre dermatoamele aferente si de aparitia HZ (1).
Ipoteza latentei virusului varicelozosterian in ganglionii nervosi a fost
confirmata odata cu decelarea particulelor virale prin imunofluorescenta sau
microscopie electronica in interiorul acestor ganglioni (14).
2. Particularitati virusologice si imunologice
Virusul varicelozosterian (VZV) apartine familiei herpesviridae, fiind inclus
alaturi de virusul herpes simplex (HSV1 si HSV2) in familia alfa-herpesviridae.
Mai este cunoscut si sub numele de HHV3 (1).
2.1 Morfologie si structura
VZV este alcatuit dintr-o nucleocapsida care contine un AND dublu catenar si
o anvelopa lipidica, care prezinta la suprafata numerosi spiculi glicoproteici.
Intre nucleocapsida si anvelopa se afla tegumentul viral.
Virusul are simetrie icosaedrica, cu diametrul de 150-200 nm, din care capsida
reprezinta 90-95 nm. Capsida contine 162 capsomere hexagonale, cu simetrie axiala
5:3:2.
Genomul viral contine 125.000 de perechi de baze, cantareste aproximativ
80 MD si codifica 75 de proteine virale. El apartine paternului D de genom al
herpesvirusurilor, iar organizarea sa este similara cu a altor herpesvirusuri
umane. Genomul VZV are o secventa unica lunga de 105 kilobaze si o secventa
unica scurta de 5,2 kilobaze. Fiecare secventa genomica este flactanta de secvente
“terminal repeat” si “internal repeat” de 6,8 kilobaze.
In timpul replicarii numai secventa scurta poate avea 2 forme izomerice.
Pentru VZV au fost identificate pana acum 5 familii de glicoproteine (gp),
numerotate de la I la V. Ele sunt similare cu urmatoarele glicoproteine ale
HSV: gpE, gpB, gpH, Us7 si respectiv gpC. Infectivitatea VZV poate fi neutralizata
cu ajutorul anticorpilor monoclonali anti-gpI, anti-gpII, anti-gpIII. Aceste
3 glicoproteine reprezinta tinta numeroase studii, deoarece ele reprezinta markerii
raspunsului imun celular si umoral anti-VZV (4).
Sunt infectiosi numai virionii care poseda anvelopa, dar ei isi pierd
repede infectivitatea in mediul exterior, fiind sensibili la uscaciune
si detergenti.
Tegumentul viral este o structura amorfa, proteica, electronodensa situata intre
capsida si anvelopa. El contine niste proteine virale functionale, dintre care
cea mai importanta este alfa-TIF (alfa-transactivating factor), care initiaza
transcrierea ADN viral in ARN mesageri, in vedera declansarii sintezei
proteinelor virale (1).
