8.1. BOLI DIAREICE ACUTE INFECTIOASE

8.1.1. Aspecte generale

Bolile diareice acute infectioase (BDAI) constituie a doua cauza de morbiditate specifica (dupa infectiile respiratorii), peste jumatate din cazuri aparand la sugari. Anual, se inregistreaza pe glob peste 500 milioane de cazuri de BDAI. r1j3jj
Diareea se defineste ca emisia a 3 sau mai multe scaune pe zi, cu un continut apos de peste 300 g/zi, cu aspect patologic (prezenta de mucus, puroi sau sange), insotite sau nu de manifestari clinice digestive sau extradigestive .
Diareea trebuie diferentiata de: -pseudodiaree, care consta in eli- minarea mai multor scaune pe zi, dar cantitatea lor nu depaseste 200 g;
-defecatia fractionata, in care consistenta scaunelor este una normala;
-incontinenta anala, caracterizata prin pierderea involuntara de materii fecale.

8.1.2. Etiopatogenie

8.1.2.1. Mecanisme de aparare ale tractului gastro-intestinal

Tractul gastro-intestinal detine o serie de mecanisme de aparare naturala fata de infectiile digestive, cele mai importante fiind constituite din : a) secretia gastrica acida (mecanism major), ca prim obstacol in calea microorganismelor enterice patogene, distrugandu-le pe cele acidosen- sibile sau reducandu-le cantitativ.
Observatie: Strans legata de pH-ul acidului gastric este doza infectanta, reprezentata de cantitatea de microorganisme ingerate, care declanseaza boala. In general, doza infectanta este destul de mare (108 pentru vibrioni si E. coli, 102- 106 pentru Salmonella spp. si Campylobacter jejuni, 101- 102 pentru Shigella si unii paraziti), dar poate sa scada foarte mult, in cazul modificarii barierei gastrice acide; b) flora enterica normala: are specificitate individuala si este stabila, asigurand un echilibru competitiv al colonizarii. c) motilitatea gastro-intestinala si colonica, cu rol major de eliminare a agentilor patogeni, dar si in absorbtia lichidelor;

d) fagocitoza si imunitatea umorala-celulara: lamina propria este bogata in formatiuni limfoide grupate (placile Peyer, situate indeosebi in ileon) si foliculi limfoizi izolati (raspanditi in jejun si colon). Ambele tipuri de imunitate, intervin in apararea antiinfectioasa a tractului digestiv:
-imunitatea umorala este reprezentata de: secretia de imunoglobuline G, M (coproantigene) si de imunoglobuline A, sintetizate de plasmocite ( a- cesti anticorpi intestinali pot fi opsonizanti, bactericizi sau neutralizanti);
-imunitatea celulara este confirmata prin existenta de limfocite, sensi- bilizate la antigenele bacteriene.

8.1.2.2. Tipuri etio-patogenetice de BDAI

Din punct de vedere etiologic, BDAI pot fi produse de: bacterii, virusuri, fungi sau paraziti sau sunt de etiologii mixte.
Dupa mecanismul patogenetic, BDAI se clasifica in: - noninflama- torii si noninvazive ; - inflamatorii si invazive; - penetrante ale mucoasei intestinale.

8.1.2.2.1. Diareile noninvazive

Sunt produse de enterotoxinele citotonice ale microorganismelor. Sunt noninflamatorii si afecteaza intestinul subtire proximal fiind denumite diarei “secretorii”.
Diareea este apoasa, voluminoasa, fara prezenta leucocitelor in scaun si determina rapid instalarea unor deshidratari severe.
Mecanismul patogenetic:
Microorganismele raman la suprafata celulelor epiteliale intestinale ale mucoasei, fara sa penetreze, dar producand colonizare locala si elaborare de enterotoxine; enterotoxinele fixate pe receptorii specifici membranari, stimuleaza un agent intermediar intracelular, cu scaderea absorbtiei de sodiu (Na) si cresterea absorbtiei de clor (Cl).
Prototipul de mecanism patogenetic, este cel al toxinei holerice, toxina alcatuita din 2 subunitati structurale (A si B); dintre acestea, subunitatea B se ataseaza de mucoasa intestinala, iar subunitatea A penetreaza in celule si determina activarea adenilciclazei celulare. In consecinta, se produce o acumulare de AMPc, care determina deplasarea apei si a electrolitilor in lumenul intestinal, cu aparitia diareei.
Etiologia diareilor noninvazive este de tip:
• bacterian, cu implicarea: V.cholerae, E.coli entero-toxigen (ETEC), Stafilococcus aureus, Clostridium perfringens, Bacillus cereus, Aeromo- nas, Salmonella spp, Yersinia, Coliformi;
• viral, cu implicarea: Rotavirusuri, Virusul Norwalk, Calicivirusuri, Coro- navirusuri, Astrovirusuri, Enterovirusuri ;

• parazitar, cu implicarea : Giardia lamblia, Cryptosporidium.

8.1.2.2.2. Diareile invazive

Sunt de natura inflamatorie, microorganismele si citotoxinele lor producand in mucoasa intestinala, in lamina propria, modificari histo logice de tip ulcerativ.
Este afectat, indeosebi, intestinul inferior (ileonul distal si colonul).
Mecanismul patogenetic:
Enterotoxinele bacteriene (diferite de toxina holerica), potenteaza secretia intestinala de lichide si electroliti ; in acest tip de diaree, intervine si actiunea mediatorilor inflamatori, in special prostaglandinele. Ca o consecinta a leziunilor intestinale, se produce o crestere a transudarii lichidelor in colon, cu scaderea absorbtiei, iar acumularea de lichide la acest nivel, determina aparitia diareei.
Etiologia diareilor invazive este:
• bacteriana: Shigella spp,E.coli entero-invaziv (EIEC), Salm. enteridis, Campylobacter jejuni, Clostridium difficile ,Yersinia;
• parazitara: Entamoeba hystolitica.

8.1.2.2.3. Infectiile enterale penetrante ale mucoasei

Sunt produse de microorganisme capabile sa strabata mucoasa intestinala intacta, multiplicandu-se in formatiunile limfatice si ale siste- mului reticuloendotelial.
In aceste tipuri de infectii, diareea poate lipsi, dar se pot produce si forme clinice severe, cu febra inalta si bacteriemie, coprocitograma relevand un numar crescut de leucocite mononucleare.
Etiologia cea mai frecventa este cea bacteriana, data de Sal- monella typhi, Yersinia enterocolitica, Campylobacter fœtus.

8.1.3. Epidemiologie

Ancheta epidemiologica (contextul producerii bolii) priveste urmatoarele aspecte: -caz izolat sau focar colectiv (toxiinfectie alimentara); -calatorii in zone endemice (diareea calatorilor); -existenta unui aliment conta- minat; -tratament antibiotic recent etc.
Izvorul de infectie este preponderent uman (bolnav, convalescent, purtator sanatos -; aspect important pentru anumite sectoare de activitate: alimentatie publica, medical, invatamant) sau extrauman (in infectiile intestinale cu oportunisti, izvorul primar este reprezentat de animale domestice si peridomestice).
Calea de transmitere este indirecta, complexa, prin mecanism fecal-oral, cu participarea mai multor verigi: apa, alimentele, mana mur

dara.

Receptivitatea fata de acest tip de infectii, este generala, influentata de acidorezistenta agentului etiologic.

8.1.4. Tabloul clinic

Cele mai comune semne clinice ale BDAI pot fi grupate in:
• Sindromul diareic : scaune diareice cu diferite aspecte patologice.
• Sindromul infectios: febra, frisoane solemne sau frisonete, cefalee, mialgii generalizate, stare generala alterata.
• Sindrom dispeptic: greturi, varsaturi alimentare sau bilioase.
• Sindrom dureros abdominal: crampe abdominale, colici, dureri difuze nesistematizate.
• Sindrom de deshidratare acuta de diverse grade: deshidratare usoara
(gradul I) asociata cu: sete moderata, turgor cutanat usor diminuat, tahicardie; deshidratarea medie (gradul II) ce se manifesta prin: sete intensa, tahicardie importanta, puls slab, hipotensiune, oligurie; deshi- dratarea severa (gradul III), in cadrul careia se asociaza tulburarilor cardio-vasculare (puls filiform, imperceptibil, hipotensiune marcata, chiar colaps), oligoanuria sau anuria, precum si tulburari de constienta (obnu- bilare, coma).
• Sindromul de gastro-enterita (diareea banala), consta in scaune lichide frecvente, dureri abdominale difuze, greturi, varsaturi, febra;
• Sindromul holeriform apare ca o diaree apoasa, cu scaune lichide profuze, de aspect tulbure albicios, ca “apa de orez”, afecaloide, fade, emise repetat. Semnele de deshidratare se instaleaza rapid si sunt extrem de grave. Evolutia se face de obicei in afebrilitate. Uneori sunt prezente varsaturile si durerile abdominale.
• Sindromul dizenteric consta din scaune cu continut muco-pio- sangvinolent, afecaloide, emise repetat, insotite de colici abdominale si tenesme rectale, varsaturi, febra.

8.1.5. Diagnostic

8.1.5.1. Diagnosticul pozitiv

Se obtine prin corelarea datelor epidemiologice cu cele clinice si paraclinice nespecifice: - hematologice (VSH, hemoleucograma); - bio- chimice (azot, creatinina serica, ionograma serica, glicemie, proteino- grama etc).

8.1.5.2. Diagnosticul etiologic

Presupune mai multe examinari precum: examenul microscopic al materiilor fecale, izolarea prin culturi a agentilor implicati, examen sero- logic, examene paraclinice specifice.

8.1.5.2.1. Examenul microscopic al materiilor fecale

Presupune: a) examenul direct intre lama si lamela (preparat nativ), ceea ce permite evidentierea anumitor bacterii (in special a celor mobile), paraziti; b) frotiuri fixate si colorate prin diverse metode (Gram pentru diverse bacterii, Ziehl-Nielsen pentru micobacterii, tus de India pentru paraziti, albastru de metilen pentru levuri); c) frotiuri necolorate, examinate la microscopul cu fond intunecat, pentru vizualizarea vibrionilor; d) examinare la microscopul electronic, dupa impregnare cu solutii metalice -; pentru virusuri; e) tehnici de imunofluorescenta (IF) directa -; pentru evidentierea viru- surilor (Ag), fungilor si parazitilor; f) coprocitograma (preparat proaspat, colorat cu albastru metilen) -; permite evidentierea leucocitelor din scaun si astfel, diferentierea diareilor invazive (peste 5 leucocite/camp) de cele toxinice; g) testul lactoferinei fecale -; evidentiaza leucocitele fecale .

8.1.5.2.2. Metode de izolare prin culturi a bacteriilor

Culturile permit diagnosticul etiologic al BDAI prin izolarea bacte- riilor, realizandu-se: - identificarea (pe baza caracterelor biochimice si morfologice);- testarea chimiosensibilitatii lor (antibiograma).
Pentru insamantare, se folosesc trei tipuri de medii de cultura:
• medii de imbogatire, necesare bacteriilor greu cultivabile, aflate in numar redus (de exemplu in diagnosticul holerei se utilizeaza apa peptonata, cu adaus de telurit de potasiu si pH 9,2);
• medii selective, care permit izolarea agentului etiologic dintr-un amestec de microorganisme provenind din flora enterica normala;
• medii indicatoare, care permit selectarea bacteriilor patogene dintre alte tipuri de bacterii care se dezvolta pe mediile de cultura.
Felul mediilor de cultura pe care se vor face insamantarile, va fi ales pe baza datelor (epidemiologice, clinice si paraclinice) indicate de clinician si care adesea, sugereaza anumite etiologii probabile.

8.1.5.2.3. Izolarea in culturi a virusurilor

Se face numai pe celule vii, iar evidentierea lor se poate face prin: prezenta efectului citopatic, hemadsorbtie, evidentierea modificarilor metabolice locale, detectarea antigenelor virale, evidentierea directa a virusurilor la microscopul electronic.

8.1.5.2.4. Diagnosticul serologic

Nu este un diagnostic de rutina, utilizandu-se numai cand exista dificultati de cultivare si identificare.
Se bazeaza pe reactii antigen-;anticorpi (aglutinare cu seruri speci- fice, precipitare in gel: RFC, IFID, RIA, ELISA).

8.1.5.2.5. Alte investigatii paraclinice

Diagnostic prin tehnici moleculare, folosite pentru supraveghere epidemiologica.
Investigatii paraclinice complementare: rectosigmoidoscopie, radio- scopie baritata gastrointestinala, colonoscopie etc.

8.1.5.3. Diagnosticul diferential

Se face cu diareile de etiologie neinfectioasa:
• diarei iatrogene (purgative, substante toxice);
• diarei uremice (insuficienta renala cronica);
• diarei alergice;
• diarei asociate cu malabsorbtie;
• tulburari functionale intestinale( falsa diaree a constipatului);
• boli intestinale inflamatorii (rectocolita hemoragica, boala Crohn, diver- ticuloza);
• diarei tumorale (neoplasm tumoral sau rectal, polipoza intestinala);
• diarei endocrine (hipertiroidism);
• diarei neurologice (diabet zaharat, afectiuni encefalo-medulare).

8.1.6. Tratament

8.1.6.1. PRINCIPII GENERALE

Tratamentul BDAI are in vedere urmatoarele obiective :
• corectarea pierderilor hidro-electrolitice si acido-bazice, pe cale orala sau intravenoasa;
• suprimarea agentului etiologic infectios (indicatii selective);
• tratament patogenetic: diminuarea pierderilor (secretiei) hidro-electro- litice intestinale, a hipermotilitatii, diminuarea resorbtiei toxinelor);
• tratamentul simptomatic, de combatere a simptomelor suparatoare;
• regim dietetic, care sa evite instalarea secundara a malnutritiei.

8.1.6.2. REHIDRATAREA si REECHILIBRAREA ACIDO-BAZICA
(Reh-Rab)

Reprezinta componenta principala de tratament in orice tip de diaree si se realizeaza pe cale orala sau parenterala, in functie de gradul de deshidratare.

8.1.6.2.1. Reh-Rab pe cale orala

Este fiziologic eficace, intrucat administrarea simultana a glucozei si electrolitilor accelereaza resorbtia de apa si electroliti in intestin.
Se administreaza solutie de Gesol, care contine clorura de sodiu 3,5 g, bicarbonat de sodiu-2,5 g, clorura de potasiu-1,5 g, glucoza-20 g, la un litru de apa (fiarta si racita sau ceai de menta).
Initial, administrarea se face ad libitum, ulterior in functie de pierderi.

8.1.6.2.2. Reh-Rab pe cale venoasa

Este indicata in cazurile severe, cu deshidratare (gradul II sau III), cu soc hipovolemic, colaps, pacient inconstient.
Se recurge la administrarea de solutii cristaloide: ser fiziologic 9‰, solutii de glucoza 5 %, 10 %, bicarbonat de sodiu, clorura de potasiu
7,5%, gluconat de calciu 10%, sulfat de magneziu,etc.
In anumite situatii, se vor administra si solutii macromoleculare: Dextran, Rheomacrodex, plasma umana.

8.1.6.2.3. SCHEME de rehidratare

Rehidratarea se va face in functie de gradul de deshidratare. Se definesc trei grade de deshidratare: a) gradul I: cand pierderile lichidiene sunt de 5 % din greutatea corpo- rala; corectia lichidelor pierdute se realizeaza calculand ca necesar obligator de lichide: 50 ml/kgc/zi; aceasta reprezinta cca. 2500 ml de administrat la un adult, pe cale orala (daca pacientul si-a pastrat toleranta digestiva si nu prezinta varsaturi); b) gradul II, cu pierderi de 8 % din greutate; corectia lichidelor pierdute se realizeaza calculand ca necesar obligator cantitatea de 80 ml/ kgc; deci, un adult (ce prezinta semnele clinice ale acestui grad de deshidratare), trebuie sa primeasca cca. 4000 ml; deoarece cantitatea ce trebuie administrata este mare (pacientul neputand sa o ingereze intr-un interval de timp de cca. 2ore), chiar daca are o toleranta digestiva pastrata, se va incepe administrarea de lichide i.v., iar dupa ameliorarea starii clinice, restul cantitatii de lichide va fi administrata per.os;

Boli infectioase cu poarta de intrare digestiva 8-8 c) gradul III cu pierderi de lichide ce depasesc 10 % din greutate; corectia lichidelor pierdute se realizeaza in acest caz obligatoriu i.v., calculand ca necesar de lichide cantitatea de 100 ml/kgc; cantitatea ce trebuie administrata in acest caz, este de cca. 5000- 5500ml/zi; permanent trebuie urmarita tensiunea arteriala, diureza, starea sa clinica, cantitatea de lichide pierdute prin: scaun, varsaturi.
Privind rehidratarea se fac urmatoarele mentiuni: a.) in functie de gradul de deshidratare, se va alege: • calea de admi-

nistrare (per os ±i.v.); • felul solutiilor ce vor fi administrate; • ritmul si durata in care aceste cantitati trebuie administrate pentru a se realiza corectia deshidratarii (schemele de rehidratare sunt redate in tabelul
8.1);
TABELUL 8.1. INDICATII DE RECHILIBRARE HIDRO-ELECTROLITICA SI ACIDO-BAZICA
Gradul de dehidratare
I II III
Solutie 5-4-1

Solutia folosita Gesol Gesol

la copii in dilutie 2:1 cu glucoza
5%

Calea de administrare

p.o. p.o. i.v.

Doza 50ml/Kgc 80 ml/Kgc 100ml/Kgc

Ritm 60% in primele 2h restul in urmat. 2 ore

40% in ¼ din durata restul in ¾ din durata

Durata adminst. 4 ore 2 ore la adult
4 ore la copil si varstnici b.) in gradul II si III de deshidratare, starea generala a pacientului poate fi grava; el trebuie monitorizat permanent, controland daca se stabilizeaza tensiunea arteriala, se reia diureza, care sunt pierderile de lichide si daca acestea continua prin: scaune diareice, varsaturi alimen- tare, transpiratii/perspiratii, la un pacient care, de regula, nu-si poate asigura singur hidratarea orala.

8.1.6.3. REGIMUL ALIMENTAR

Realimentarea bolnavului cu diaree, se va face in functie de tole- ranta sa digestiva.
A. In primele 24 h:
• dieta va consta dintr-un regim hidric (ceaiuri neindulcite, apa minerala sau plata, supe de zarzavat sarate normal, strecurate), apoi supe de zarzavat pasate, pesmet, biscuiti simpli, paine prajita, fidea, orez fiert, branza de vaci, telemea, cas.
• Se vor evita : laptele dulce, cartofii, cruditatile, dulciurile si grasimile.
B. Ulterior, daca evolutia clinica este favorabila (cu tendinta de normalizarea scaunelor), regimul se poate diversifica, introducandu-se treptat in alimentatie iaurtul, carnea fiarta, legume si fructe fierte, unt, untdelemn, margarina, oua fierte.

8.1.6.4. TRATAMENTUL PATOGENIC SI SIMPTOMATIC

Consta din administrarea de:
• Saruri de calciu - cu scopul diminuarii secretiei de lichide in intestin;
• Anticolinergice (atropina si derivate, loperamida) - nu sunt indicate in formele acute ale diareilor invazive, deoarece favorizeaza retentia intestinala a microorganismelor patogene;
• Trimebutina (Debridat) si Mebeverina (Colospasmin), ca reglatoare ale motilitatii intestinale;
• Medicatii antiprostaglandinice (de tip acidului acetilsalicilic, indome- tacinei), ce favorizeaza absorbtia lichidelor intestinale, administrandu-se doar la adulti;
• Medicatiile adsorbante (preparate de bismut, kaolin, colestiramina), ce fixeaza toxinele bacteriene, bacteriile, mucusul, proteinele din puroi, insa interfereaza resorbtia intestinala a unor medicamente;
• Smecta (diosmectita) ce normalizeaza tranzitul, fara a modifica volu- mul scaunelor si fara a interfera peristaltismul intestinal;
• Medicatii pentru refacerea florei intestinale normale, precum suspensii de Lactobacillus, Bacillus subtilis (Enterol, Flonivin).

8.1.6.5. Tratamentul ETIOLOGIC

In formele comune de BDAI sau in toxiinfectii alimentare (TIA), nu se impune efectuarea unui tratament etiologic.
Indicatiile selective se refera la: a) gastroenterocolite infantile: • cu Salmonella (pentru evitarea riscului de bacteriemie si aparitia de localizari extraintestinale); • aparute la copiii incadrati in colectivitati (enterocolite cu coproculturi pozitive)• for- me clinice ce nu au raspuns la dieta si tratament nespecific; b) enterocolitele adultului : • dizenterie; • holera; • BDAI de etiologie salmonelozica (cu persistenta febrei - bacteriemie); • BDAI cu Campylo- bacter, Yersinia; • diareea aparuta postantibioticoterapie; • diareea calatorilor (turistilor); • BDAI instalata la un pacient cu teren imunocom- promis.
Medicatia antibacteriana are ca scop de a:
• scurta evolutia bolii si durata diareei;
• reduce riscul diseminarii extraintestinale (Salmonella, Shigella);
• limita contagiozitatea materiilor fecale (Vibrion holeric, Salmonella, Shigella, E. Coli, Cl. difficile).

Durata medie a terapiei este de cca 5 zile, individualizata in functie de agentul etiologic si forma clinica.
Orice BDAI trebuie initial, sa beneficieze de regim igieno-dietetic, reechilibrare hidro-electrolitica si acido-bazica, iar din punct de vedere etiologic, de administrarea de eubiotice intestinale (ca tratament de prima intentie).
In cazurile de BDAI aparute la sugar si copilul mic, a cazurilor fara raspuns terapeutic pozitiv la terapia initiala, precum si obligatoriu la persoanele care lucreaza in medii speciale (alimentatie publica, apa pota bila, personal de ingrijire in colectivitati de copii), se impune admi- nistrarea de chimioterapice (conform antibiogramei), pentru ameliora- rea clinica a cazului si obtinerea sterilizarii bacteriologice a scaunului.
Cele mai frecvent utilizate chimioterapice sunt: Fluorochinolonele, Cotrimoxazolul, derivati de Rifamicina (Normix), Aminopenicilinele, Colimicina ( administrata per os).

8.2. DIZENTERIA BACTERIANA

Dizenteria bacteriana este o infectie intestinala acuta, specific umana, determinata de variate specii de Shigella.
Este localizata in colonul distal, sigmoid si rect, si evolueaza clinic cu scaune diareice - cu mucus, puroi si sange, dureri abdominale, tenesme rectale si uneori cu stare toxica, febra, varsaturi.

8.2.1. Etiologie

Bacilii dizenterici apartin genului Shigella, familia Enterobacteria- ceae.
Serotipurile de Shigella se clasifica in 4 grupuri: A (Sh. dysenteriae)
-; ce include 10 serotipuri; B (Sh. flexneri) cu 8 serotipuri; C (Sh. boydii) cu 18 serotipuri si D (Sh. sonnei) care are un singur serotip.
Toate shigellele elibereaza endotoxine, responsabile de leziunile intestinale si nervoase, numai Sh. dysenteriae 1 produce o exotoxina termolabila puternica, distincta de antigenul somatic.

8.2.2. Epidemiologie

Dizenteria bacilara este o infectie specific umana, raspandita in toate zonele globului sub forma endemo-epidemica.
Este mai frecventa in sezonul cald (vara-toamna), odata cu intensi-

ficarea conditiilor favorizante.
Sursa de infectie este constituita de bolnavi (cu forme tipice si atipice) si de purtatorii de shigelle (convalescenti sau sanatosi).
Transmiterea bolii este indirecta, complexa, prin mecanism fecal-; oral, contributia majora avand-o “mana murdara”, apa, alimentele, dar si vectorii (mustele). Contextul favorabil de transmitere a bolii este nivelul scazut de igiena personala, comportamentala si ambientala.
Receptivitatea la infectie este generala, fiind mai mare la copiii cu varsta intre 6 luni-;10 ani, forme clinice severe aparand la varstnici si malnutriti.
Contagiozitatea este mare in randul copiilor prescolari, rata contagiozitatii putand ajunge pana la 40% pentru cei din anturajul copiilor.
Imunitatea postinfectioasa este specifica de tip.
Dizenteria bacteriana face parte din grupul bolilor cu declarare obligatorie.

8.2.3. Patogenie

Pentru a se produce infectia este suficienta o doza de 10-;100 germeni (doza infectanta).
Bacilii dizenterici patrund in tubul digestiv pe cale orala; se localizeaza si se multiplica in intestinul gros.
Bacilii nu patrund in sange decat exceptional (la organismele imunodeprimate), insa toxina dizenterica ajunsa in circulatia sangvina poate genera forme evolutive severe, cu stare toxica severa si sindrom hemolitic-;uremic.
Shigellele produc diaree prin mecanism invaziv la nivelul entero- citelor: prin penetrarea celulelor epiteliului intestinal si producerea locala de endotoxina. Sub actiunea endotoxinei apar leziuni inflamatorii ale mucoasei, blocarea sintezei proteinelor celulare cu moartea acestora, ulceratii, se produce diareea caracteristica, cu mucus, puroi si sange.
Sediul maxim al acestor modificari este in sigmoid si rect, dar acestea se pot regasi si in restul colonului si ileonul terminal.
Leziunile mucoasei intestinale duc la transudare lichidiana, cu pierderi de apa si electroliti, cu semne clinice de deshidratare acuta.

8.2.4. Tabloul clinic

Manifestarile bolii sunt extrem de variate, de la tabloul clinic al unei enterocolite banale (forma comuna de boala), pana la tabloul de dizenterie toxica (toxicoza) si colita hemoragica.

Incubatia este scurta, de la cateva ore (12-24), pana la cateva zile (3-4zile).
Debutul este brusc, cu colici abdominale, evacuare rapida a continutului intestinal, tenesme, febra, frisoane, mialgii. Destul de rar, debutul este brutal, cu stare toxica, agitatie.
Dupa primele evacuari intestinale, urmeaza scaunele dizenterice tipice, alcatuite din mucus, puroi si sange, cu miros fad si in cantitate mica, cat continutul unei linguri, fiind lipsite de continut fecaloid („sputa intestinala”).
Manifestarile generale constau in febra (poate sa lipseasca sau sa fie atenuata), frisoane, mialgii, cefalee, alterarea starii generale. Deshidratarea, in grade variate, se manifesta prin: sete vie, tegumente si mucoase uscate, facies palid, ochi incercanati, astenie extrema; in cazurile severe (cu pierderi importante lichidiene) se ajunge la insuficienta circulatorie, hemoconcentratie, oligo-anurie, prin insufici enta renala acuta.
La examenul obiectiv se constata un abdomen sensibil la palpare, escavat, mai ales pe cadrul colic (colon descendent si sigmoid), care se palpeaza ca si o “coarda colica”.
Evolutia dizenteriei tratate corect, la un organism imunocom- petent, este spre vindecare; aceasta trebuie sa fie atat clinica, cat si bacteriologica (3 coproculturi de control negative).
Dizenteria netratata, are o evolutie lenta, cu posibile recrudes- cente sau cu instalarea starii de purtator cronic de bacil dizenteric (4 % din cazuri).
Complicatiile dizenteriei constau in nevrite periferice, artrite nesupurative (“reumatism dizenteric”), insotite uneori de conjunctivita si uretrita, alcatuind triada Reiter.

8.2.5. Diagnostic

8.2.5.1. Diagnosticul pozitiv

Se bazeaza pe urmatoarele date:
• epidemiologice: contact cu cazuri de BDAI, conditii de igiena individuala si ambientala precare;
• clinice : sindrom infectios prezent, tenesme, prezenta „corzii colice”, scaune diareice cu mucus, puroi si sange, sindrom de deshidratare de diferite grade.
Diagnosticul de certitudine se pune pe baza izolarii si identificarii bacililor dizenterici in coprocultura. Pentru aceasta se face o recoltare directa si imediata, din scaunul emis spontan sau recoltare cu sonda

Nelaton, introdusa in rect si sigmoid.
Produsul se insaminteaza pe medii selective. Insamintarea mate- riilor fecale este bine sa se faca imediat, iar daca nu este posibil, produsul recoltat trebuie pastrat in mediu conservant special: mediul Cary-Blair.
Izolarea bacililor dizenterici este urmata de identificare, prin metode serologice pe lama sau pe baza caracterelor biochimice si testarea sensibilitatii la antibiotice (antibiograma).
Observatie: Valoare diagnostica mai redusa au prezenta leucocitozei si aspectul coprocitogramei, care evidentiaza polimorfonucleare in proportie de 75 %.

8.2.5.2. Diagnosticul diferential

Se face cu: febra tifoida si febrele paratifoide, toxiinfectii alimen- tare, enterocolite produse de alti germeni, dizenteria amibiana, rectoco- lita ulcero- hemoragica, invaginatia intestinala (la sugar), polipii rectali, neoplasmul rectal, hemoroizi interni sau externi.

8.2.6. Tratament

Tratamentul este complex si strict individualizat, dupa forma clinica, varsta.
Tratamentul se face in conditii de izolare la spital, in camere cu grup sanitar propriu, aplicandu-se masuri de precautie enterala si dezinfectie continua si terminala.

8.2.6.1. Tratamentul etiologic

Tratamentul antiinfectios se indica in orice forma clinica pentru: scurtarea evolutiei bolii, prevenirea recaderilor si suprimarea starii de purtator.
In afara unui context epidemiologic special, tratamentul de prima intentie se face fie cu Cotrimoxazol ( 2 x 2 tb/zi), sau cu Chinolone: Acid. nalidixic (6-8 cps/zi), Norfloxacina (Nolicin, 2 x 400 mg/24h), Ciprofloxacina (2 x 500 mg/ 24 h), ultimele 2 preparate se administraza numai la adult.
Alte alternative terapeutice sunt: Ampicilina (4g/24h), Amoxicilina
(3x500mg/24h), Colimicina (3mil.U/24 h per os); ele se utilizeaza numai
in functie de rezultatul antibiogramei si numai daca nu s-a obtinut un raspuns terapeutic pozitiv cu celelalte scheme de tratament (pentru evitarea riscului cresterii numarului de tulpini rezistente).

Indiferent de schema terapeutica, durata tratamentului, este de 5 zile, iar vindecarea trebuie controlata bacteriologic, prin efectuarea a 3

coproculturi de control, recoltate in convalescenta.

8.2.6.2. Tratamentul patogenetic

Are in vedere:• corectarea dezechilibrelor hidro-electrolitice si acido-bazice, prin administrarea per os sau parenteral de solutii cristaloide sau macromoleculare, in functie de severitatea sindromului de deshidratare acuta; • administrarea de medicatie antidiareica (vezi par- tea generala).
In formele hipertoxice, cu soc endotoxinic, se recomanda cortico- terapie, tratament de desocare.
Tratamentul medicamentos se completeaza obligatoriu cu scheme de regim igieno-dietetic.

8.2.7. Profilaxie

Profilaxia se bazeaza pe masuri generale de igiena individuala si colectiva.
In colectivitatile inchise sau semi-inchise (mai ales cele de copii si varstnici), este indicata vaccinarea preventiva bianuala cu vaccin antidizenteric viu atenuat,“ Vadizen”, preparat de Institutul “ Dr. I. Cantacuzino”.

8.3. TOXIINFECTIILE ALIMENTARE

Toxiinfectiile alimentare (TIA) sunt boli acute, aparute, sporadic sau epidemic, in urma consumului de alimente intens contaminate cu bacterii variate si/sau toxinele acestora; au manifestari clinice de gastroenterocolita acuta, cu debut brutal si fenomene toxice generale.

8.3.1. Etiologie

TIA sunt boli cu etiologie extrem de variata; teoretic, orice microorganism putand produce o TIA, daca se multiplica suficient intr-un aliment.
Dintre speciile bacteriene implicate cel mai frecvent mentionam: Salmonella spp, Shigella, Bacillus cereus, Bacillus subtilis, Clostridium botulinum, Clostridium perfringens, Proteus, E. Coli, Pseudomonas aeruginosa, Stafilococcus aureus, Streptococcus (Str.) fecalis, Str. fae- cium, Str. viridans sau Str. pyogenes, Vibrio spp, Yersinia spp, Campylo- bacter etc.
Precizarea etiologiei se realizeaza, doar in 40 -; 60 % din cazuri.

In functie de etiologia bacteriana (cu exceptia botulismului, care prezinta un tablou clinic aparte), TIA pot fi de mai multe tipuri:
• produse de bacterii prezente in cantitate mare in alimentul consumat
(B. cereus, Ps. aeruginosa, Proteus, Str. fecalis), cand tabloul clinic este dominat doar de componenta infectioasa;
• produse de bacterii care contin endotoxine (enterobacterii) si care s-au multiplicat intens in alimentul contaminat; in aceste cazuri, in cadrul tabloului clinic este prezenta, atat componenta infectioasa cat si cea toxica;
• produse prin ingestia toxinei preformate in aliment (enterotoxina stafi- lococica sau toxina botulinica) cazuri in care domina componenta toxica.

8.3.2. Epidemiologie

Cel mai des, TIA apar sub forma de focare epidemice familiale sau in colectivitati.
Pentru definirea unui focar de TIA trebuie indeplinite doua conditii:
• sa fie implicate minim 2 persoane, avand aceeasi simptomatologie digestiva, aparuta intr-un interval de timp de cel mult 72 de ore de la consumul unui aliment comun;
• ancheta epidemiologica sa incrimineze implicarea acestui aliment (prin contaminarea sa cu un agent patogen si/sau toxinele acestuia), ca sursa probabila a TIA.
Rezervorul de infectie este omul (persoane cu infectii cutanate stafilococice, avand diarei acute infectioase sau purtatori de germeni) si animale bolnave.
Transmiterea se face indirect, alimentele reprezentand ultima veriga in transmiterea succesiva a agentului patogen de la sursa la consumator.
Cele mai frecvent implicate alimente sunt: carnea si produsele din carne (conservele), pestele, laptele si produsele lactate (inclusiv branza sarata), ouale (mai ales cele de rata), produse culinare nepreparate termic (maioneze, alimentele vegetale, preparate de cofetarie: inghetata, creme,sucuri, etc).
Contaminarea alimentelor se poate face: • direct la sursa; • pe parcursul transportului sau prelucrarii; • in cazul pastrarii in conditii necorespunzatoare.
Receptivitatea este generala. Declansarea bolii este conditiona- ta de ingerarea unei anumite doze infectante (de germeni sau de toxine), dar si de existenta unor modificari ale terenului individual.

De regula, nu se instaleaza imunitate post infectioasa, urmare a trecerii prin boala.
In epidemiologia TIA, factorii secundari socio-economici si geogra- fici, sunt foarte importanti, expresia lor fiind sezonalitatea estivala a acestor imbolnaviri.

8.3.3. Patogenia

TIA pot realiza tablouri clinice diferite, conditionate de mai multi factori:
• doza infectanta (factorul patogenetic cel mai important); infectiile masive (106-108 germeni/g de aliment) realizeaza tablouri clinice severe, avand incubatie scurta (cu cat cantitatea de germeni ingerata este mai mare);
• calitatile patogenice ale germenilor respectivi (aderenta bacteriana, in- vazivitatea si toxinogeneza);
• terenul organismului infectat (varsta, stare de nutritie, starea organe- lor vitale).
Ca urmare a actiunii directe a toxinelor bacteriene, se pot produce modificari fiziopatologice complexe: -sindromul de deshidratare (cu instalare rapida) ce determina tulburari severe hidro-electrolitice si acido- bazice (se instaleaza acidoza metabolica decompensata); - astenie mar- cata, chiar cu manifestari spasmofilice (cauzate de pierderile importante electrolitice de: Ca, Mg, Na, K,etc.); - hipotensiune arteriala; - in final
(in absenta unui tratament adecvat), se poate instala insuficienta renala acuta.
In TIA severe, pe primul plan se situeaza modificarile hemodina- mice si toxice (produse datorita ajungerii unor cantitati mari de toxina in sange) cu instalarea tabloului de soc endotoxinic, manifestat prin: hipotensiune arteriala (chiar colaps), tahicardie, paloare, transpiratii reci, hemoconcentratie, scaderea volumului circulant si a debitului renal (cu insuficienta renala acuta).

8.3.4. Tablouri clinice de TIA

Tablourile clinice ale TIA sunt variate, dar dominate de sindromul infectios (febra, frisoane, transpiratii) si digestiv (colici abdominale, var- saturi, scaune diareice), cu exceptia botulismului, care realizeaza un tablou clinic aparte.
Deseori, tabloul clinic este sugestiv pentru o anumita etiologie.

8.3.4.1. TIA produse de INGESTIA BACTERIILOR

8.3.4.1.1. TIA cu Salmonella

Sunt cele mai frecvente TIA, cauzate prevalent de Salmonelele netifoidice, care produc imbolnaviri atat la om cat si la animale. Cele mai frecvente serotipuri de Salmonele implicate sunt: Salm. enteritidis si typhimurium.
Rezervorul de infectie este reprezentat de: • persoane aflate in stare de portaj (pacienti convalescenti sau purtatori sanatosi; la aceste persoane, durata excretiei se poate prelungi saptamani/luni de zile, pre- existenta administrarii antibioticoterapiei favorizand prelungirea portaju- lui); • diferite specii animale si aviare.
Transmiterea este realizata prin consumul diferitelor alimente: oua si preparate de oua (maioneza, creme, inghetata), carne si derivate de carne (in special carne de pasare), lapte nefiert, vegetale, diferite ali- mente de origine animala insuficient preparate termic.
Doza infectanta este apreciata la peste 109 germeni. Susceptibilitatea este favorizata de existenta: hipoclorhidriei gastrice, malnutritiei, terapiei orale cu antibiotice.
Post infectie nu se instaleaza imunitate postinfectioasa.
TIA cu Salmonella spp. se instaleaza in cazul cand la nivelul alimentului ingerat, exista o contaminare masiva de germeni; salmo- nelele continua sa se multiplice in intestin, actionand prin mecanism preponderent toxigen (eliberare de endotoxina). Elementul patogenic important in cazul salmonelozelor, este posibilitatea agravarii cazului datorita bacteriemiilor, situatie in care, Salmonella poate fi izolata nu numai din coprocultura ci si in hemoculturi.
Incubatia este scurta: 12 -; 36 h (cu extreme de 4 -; 48 h).
Debutul este brusc (chiar brutal), cu febra (39°-40°C), frisoane, stare generala alterata, cefalee, varsaturi (initial alimentare, apoi bilioa- se), colici abdominale, mialgii, scaune diareice numeroase (cantitativ abundente, apoase, galben-verzui si fetide, continand mucus si rareori striuri sangvinolente).
In functie de pierderile hidro-electrolitice si acido-bazice, se instaleaza rapid sindrom de deshidratare de diferite grade, cu tulburari hemodinamice si insuficienta renala acuta. Formele severe hipertoxice evolueaza cu hipotermie si colaps algid.
Evolutia este in general favorabila, cu remiterea fenomenelor acute; formele prelungite apar pe teren imunodeprimat.
Diagnosticul se stabileste pe baza criteriilor epidemiologice, clini

ce si a examinarilor paraclinice. Examinarile paraclinice se refera la:
• izolarea, identificarea, serotiparea Salmonelei (din coprocultura, hemo- cultura si alimentul incriminat) si testarea sensibilitatii la antibiotice.
• examinari prin care sa se monitorizeze gradul si evolutia sindromului de deshidratare (azotemie, creatinina serica, ionograma, parametrii Astrup sau rezerva alcalina, etc.).

8.3.4.1.2. TIA cu Clostridium perfringens

Cl. perfringens este un bacil Gram pozitiv anaerob, sporulat, care face parte din microflora intestinala a omului; produce toxiinfectii prin contaminarea unor alimente (in special carne si preparate de carne), depozitate in conditii de anaerobioza.
Incubatia este scurta: 8 -; 24 h.
Debutul este brusc cu febra, frisoane, colici abdominale, greturi si varsaturi alimentare si scaune diareice.
Formele clinice medii sunt cele mai frecvente si sunt produse de enterotoxina tip A, cu actiune entero si citotoxica. Tipurile C si F produc tablourile clinice severe, cu necroza intestinala, evoluand cu semne de iritatie peritoneala si soc.
Diagnosticul este sugerat clinic si epidemiologic si se confirma paraclinic prin: - evidentierea bacteriilor si/sau a sporilor din fecale sau alimente; - evidentierea enterotoxinei folosind tehnicile ELISA sau latex- aglutinare.

8.3.4.1.3. TIA cu Bacillus cereus

Bacillus cereus (aerob, Gram-pozitiv, sporulat) contamineaza prevalent alimentele vegetale.
Din punct de vedere clinic, apar 2 tipuri de manifestari clinice distincte, in functie de tipul de enterotoxina implicata: • enterotoxina termolabila produce un tablou clinic asemanator formelor medii de holera
(prin stimularea sistemului adenilciclaza); - enterotoxina termostabila, produce o TIA asemanatoare celei de cauza stafilococica.
TIA cu B. cereus poate avea o incubatie scurta sau lunga:
• cand incubatia este scurta de 1- 6 h, manifestarile clinice dominante sunt al unui sindrom emetizant, la care se asociaza de regula colici abdominale si diaree;
• cand incubatia este de peste 8h (pana la 24 h), manifestarile clinice dominante sunt al unui sindrom abdominal dureros (colici abdominale) si scaune diareice apoase.
Diagnosticul de certitudine consta in izolarea bacilului din alimentul contaminat si din coprocultura.

8.3.4.2. TIA produse prin ingestia TOXINELOR (preformate in alimente)

8.3.4.2.1. TIA stafilococica

Frecvent intalnita in practica, TIA stafilococica este produsa de ingerarea enterotoxinei stafilococice preformate.
Produsele contaminate incriminate cel mai frecvent sunt: carnea, branza sarata, laptele (contaminat de la vacile cu mastita), prajiturile cu crema sau preparatele contaminate secundar de la persoanele cu leziuni cutanate stafilococice sau purtatoare nazo-faringiene de stafilococ aureu. Enterotoxinele A si B produse de stafilococ sunt termorezistente,
(rezistente la refrigerare) si rezista la actiunea enzimelor intestinale.
In intestin, enterotoxina actioneaza asupra centrilor nervosi locali, dupa care se resoarbe si actioneaza la nivelul SNC (centrului vomei).
Incubatia este foarte scurta: 30 minute -; 6h.
Debutul este brusc sau chiar brutal, pe fond de afebrilitate sau subfebrilitate, cu cefalee, hipersalivatie, greturi si varsaturi incoercibile, colici abdominale, diaree apoasa.
Evolutia este diferita:
• in formele severe, datorita varsaturilor repetate (si a imposibilitatii de rehidratare per orala), se instaleaza rapid starea de deshidratare (gradul II/III) cu hipotensiune, tahicardie , oligurie, putandu-se ajunge chiar pana la soc hipovolemic;
• in formele medii, boala dureaza cateva ore, cu stare de rau general, varsaturi si cateva scaune diareice; bolnavul prezinta obisnuit un sindrom de deshidratare grad I/II, cu ameliorare rapida in 24 -;48h (daca se face corectia hidro-electrolitica si acido- bazica).
Diagnosticul se realizeaza pe baza datelor epidemiologice, clinice si paraclinice.
Examinarile paraclinice evidentieaza prezenta stafilococului in alimentul incriminat, in lichidul de varsatura si/sau coprocultura. Pentru evidentierea enterotoxinei se folosesc teste ELISA sau RIA.

8.3.5. Diagnosticul TIA

Diagnosticul pozitiv se bazeaza pe urmatoarele date: a) epidemiologice: identificarea alimentului implicat, instalarea unui tablou de gastroenterocolita acuta la mai multi membrii ai aceleiasi familii, sau la cel putin 2 persoane din colectivitatea respectiva; b) clinice: • debut brusc cu febra si fenomene de gastroenterocolita (in toate TIA cu exceptia celei stafilococice); • debut foarte rapid, afebrilita- te, varsaturi incoercibile, cateva scaune diareice apoase (in cazul TIA

stafilococice); c) ex. paraclinice: identificarea agentului cauzal din alimentul incriminat, lichid de varsatura, coprocultura, hemocultura (numai in cazul etiologiei salmonelozice).
Indiferent de forma clinica, diagnosticul diferential al TIA se face cu: - intoxicatii cu substante minerale sau vegetale; - dizenterie;
- gripa; - holera; - hepatita acuta virala (faza preicterica); - abdomenul acut chirurgical (apendicita, peritonita, sarcina extrauterina).

8.3.6. Tratament

Tratamentul trebuie aplicat de urgenta; se monitorizeaza permanent (pana la ameliorarea cazului): tensiunea arteriala, diureza, numarul si cantitatea scaunelor, varsaturilor, urmarirea restabilirii tolerantei digestive.

8.3.6.1. Tratamentul patogenetic

Urmareste: - corectarea sindromului de deshidratare, prin reechi- librare hidro-electrolitica si acido-bazica (in functie de caz orala si/sau endovenoasa cu solutii cristaloide, HHC, Dopamina, etc.); - sustinerea functiilor vitale si prevenirea instalarii socului infectios/hipovolemic.

8.3.6.2. Tratament etiologic

In formele medii de TIA (chiar daca este o forma severa de TIA stafilococica), nu este indicata efectuarea unui tratament etiologic decat cu eubiotice intestinale.
In formele clinice severe, insotite de manifestari sistemice ( ex. bacteriemii salmonelozice), sau in cazul existentei unui teren imunodeprimat, se justifica administrarea chimioterapicelor (curent, se indica Fluorochinolone sau conform antibiogramei din coprocultura
/hemocultura).
Observatie: folosirea nejustificata a antibioticelor, nu va scurta evolutia bolii, iar in cazul etiologiei salmonelozice, va favoriza persistenta starii de purtator.

8.3.6.3. Regimul dietetic

Se instituie obligatoriu.
In prima zi, se indica un regim hidric cu ceai amar, supa de zarzavat (strecurata/nestrecurata in functie de varsta pacientului), apa plata/ carbogazoasa, paine prajita.

In urmatoarele 3-5 zile o dieta de tranzitie si realimentare treptata, corespunzator varstei pacientului.
Observatie: in cazul oricarei BDAI, nerespectarea stricta a regimului igieno-dietetic, va intarzia restabilirea tranzitului intestinal, indirect, realimentarea pacientului, iar in cazul sugarului si copilului mic, poate induce instalarea unui sindrom de malabsorbtie/malnutritie.

8.3.7. Profilaxia

Profilaxia consta in respectarea masurilor igienico-sanitare gene- rale, vizand: • identificarea si neutralizarea rezervoarelor de infectie umana si animala; • luarea de masuri vizand neutralizarea cailor de transmitere si contaminare a alimentelor; • protectia populatiei prin control si educatie sanitara corespunzatoare.

8.4. BOTULISMUL

Botulismul este o TIA severa, produsa prin ingestia unor alimente care contin toxina preformata de Clostridium botulinum.
Clinic, botulismul se caracterizeaza prin aparitia unui sindrom neuroparalitic (cu afectare predilecta a nervilor cranieni), tulburari diges- tive moderate si uscaciune extrema a mucoasei bucale.

8.4.1. Etiologie

Clostridium botulinum este un bacil Gram-pozitiv, strict anaerob, care prezinta spori extrem de rezistenti la fierberea obisnuita, la factori chimici si fizici (autoclavarea la 120°C distruge sporii in 30 de minute).
Bacilul botulinic prezinta 7 tipuri antigenice: A...G, fiecare dintre acestea producand o neurotoxina imunologic distincta. Tipurile A, B si E produc boala la om, tipul E intalnindu-se mai frecvent in preparatele de peste.
Toxinogeneza nu impune obligatoriu anaerobioza. Mediul acid este nefavorabil dezvoltarii formelor vegetative, iar enzimele digestive nu inactiveaza toxina. In colon, sporii pot trece in forme vegetative si pot elabora toxina, care se resoarbe lent.

8.4.2. Epidemiologie

Rezervorul de infectie este reprezentat de intestinul unor animale si al unor pesti, de unde bacilii ajung pe sol si pe produsele agricole.

Transmiterea se realizeaza prin alimente contaminate:
• zarzavaturi si fructe insuficient spalate;
• suc de rosii, carnea afumata, carnatii preparati in casa, peste (sub forma de conserve, insuficient sterilizate termic).
Riscul cel mai mare il prezinta conservele casnice, insuficient prelucrate termic, deoarece in ele, bacilii se multiplica, secretand toxina botulinica. Tipul E de toxina nu modifica deloc conserva din punct de vedere organoleptic. Celelalte tipuri secreta o serie de enzime proteolitice care altereaza alimentul, cu formarea acidului butiric si in consecinta, se produce bombarea capacului conservei.
In botulismul sugarului boala apare mai ales prin ingestia sporilor odata cu alimentele (miere de albine).
Receptivitatea este generala. Boala apare sporadic, in focare
(familiale, in colectivitati, in functie de numarul persoanelor care au consumat alimentul contaminat).

8.4.3. Patogenia

Exotoxina botulinica preformata in alimentul contaminat, ajunsa impreuna cu acesta in stomac, se resoarbe din tubul digestiv si difuzeaza in intregul organism, producand leziuni de degenerescenta in diferite organe (ficat, rinichi si mai ales in SNC).
Toxina actioneaza la nivelul jonctiunii mio-neurale, prin blocarea specifica si ireversibila a eliberarii de acetilcolina in terminatiile nervoase motorii. Efectul maxim se produce la nivelul nervilor cranieni si jonctiunilor neuro-musculare, explicandu-se astfel manifestarile clinice si chiar decesul survenit prin detresa respiratorie.
Forma neurologica a bolii, aparuta dupa o incubatie medie de 2-3 zile, consta intr-o paralizie motorie bilaterala si simetrica a musculaturii oculare si faringelui, asociata cu tulburari secretorii severe.
In afara tablourilor clinice clasice (realizate de ingestia toxinei preformate), se cunosc inca doua forme patogenetice particulare:
• botulismul sugarilor, produs prin colonizarea intestinului cu bacili proveniti din alimentul contaminat, urmata de producerea in intestin a toxinei botulinice;
• botulismul de inoculare, produs prin resorbtia locala a exotoxinei secretate de bacilii botulinici prezenti la nivelul unei plagi cu conditii de anaerobioza.

8.4.4. Tabloul clinic

Incubatia este scurta: in medie 12- 36 h, cu extreme: 6 -;72 h.

Debutul este marcat de o stare de rau general, astenie, care se accentueaza progresiv, greturi, dureri abdominale, diaree tranzitorie (de scurta durata), caracteristic fiind prezenta constipatiei si a meteorismului. In perioada de invazie apar precoce:• tulburari de acomodare prin abolirea reflexului fotomotor (de acomodare la lumina), pacientii prezentand obiectiv midriaza fixa, iar subiectiv „vedere neclara de aproape”; • tulburari secretorii buco-faringiene (uscaciunea mucoasei bucale) cu disfagie si sete intensa.

8.4.4.1. Perioada de stare

8.4.4.1.1. Pentru cazurile clinice clasice

Sunt prezente: cefaleea, stare de astenie extrema si un sindrom neurologic particular care asociaza paralizii flaste (in general bilaterale si simetrice) cu tulburari secretorii.
Se manifesta si sunt constante paraliziile oculare. Ele constau in: persistenta abolirii reflexului fotomotor, piederea reflexului de acomodare cu midriaza bilaterala simetrica, oftalmoplegie, diplopie, ptoza palpebrala, strabism.
Afectarea bucofaringiana apare, de obicei, la cateva ore de la debut si se manifesta prin : tulburari de deglutitie, disfagie dureroasa, diminuarea reflexului de voma, abolirea reflexului velo-palatin, disfonie, dizartrie.
Formele severe se insotesc de paralizii ale diferitelor grupe musculare: gat, membre sau ale muschilor respiratori (diafragm, intercostali, abdominali), cu instalarea insuficientei respiratorii acute si care impun asistarea respiratiei.
Paralizia predomina la radacina membrelor afectand indeosebi membrele inferioare; pacientul acuza senzatie accentuata de oboseala.
Nu exista, niciodata, atingere senzoriala sau senzitiva.
Alte manifestari ce pot sa apara in cadrul bolii sunt: diminuarea tuturor secretiilor: lacrimale, salivare, nazale, sudorale, digestive. Constipatia este intensa si permanenta, iar disuria poate duce la retentie de urina.
Patognomonic este faptul ca, pacientii isi pastreaza constant starea de constienta si sunt afebrili.

8.4.4.1.2. Botulismul sugarilor

Apare de obicei in primele 6 luni de viata, avand ca prim simptom constipatia, imposibilitate alimentarii, urmata de instalarea intregului tablou neuroparalitic (ptoza palpebrala, oftalmo-plegie, paralizia deglutitiei, cu posibilitatea extinderii ulterioare la muschii trunchiului, paralizii flaste ale membrelor), hipotonie musculara generalizata, insuficienta respiratorie acuta si letargie.
Diagnosticul este extrem de dificil, electromiografia putand avea un aport important. Botulismul sugarilor este responsabil intr-un procent important (5-15%), de decesul subit survenit la sugar.
Majoritatea cazurilor (usoare si medii) evolueaza favorabil sub tratament obtinandu-se vindecarea, fara sechele. Recuperarea se obtine lent, in cateva saptamani sau luni de zile, regresia tulburarilor determinate de boala avand loc in ordinea inversa aparitiei lor.
Evolutie severa se inregistreaza in prezenta paraliziei respiratorii sau este urmarea instalarii pneumoniei de aspiratie, moartea putand surveni, in primele 24 de h de la aparitia bolii.

8.4.4.1.3. Complicatii

Cele mai frecvente sunt consecinta suprainfectiilor bacteriene, aparitia lor fiind favorizata de existenta xerostomiei generale; se pot instala astfel: conjunctivite, stomatite, faringite, parotidite, bronhopneumonii:
Complicatiile respiratorii, impun internarea intr-un serviciu de terapie intensiva, pentru monitorizarea functiilor vitale.

8.4.5. Diagnostic

8.4.5.1. Diagnosticul pozitiv

Este sugerat de aparitia (intr-un context epidemiologic sugestiv) a unor paralizii de nervi cranieni (mai ales oculare si de deglutitie), instalate pe fond de afebrilitate, constipatie rebela si persistenta, insotite de uscaciune marcata a mucoasei bucale, fara tulburari de constienta.
Confirmarea paraclinica de certitudine a diagnosticului se face prin: • confirmarea implicarii toxinei botulinice si identificarea tipului de toxina (prin proba biologica pe soareci albi). Izolarea bacilului din fecale sau din alimentul incriminat, este mai dificil de obtinut si nu permite identificarea toxinei.
Principiul probei biologice este urmatorul: se folosesc doua serii de soricei albi, dintre care o serie este protejata prin administrarea de ser antibotulinic polivalent (A +B+E si A+B), cealalta serie fiind complet neprotejata. Ambelor serii li se injecteaza o aceeasi cantitate de ser, ce provine de la bolnav si soriceii sunt supravegheati 24-48h. Daca este vorba de botulism, toti soriceii neprotejati vor muri, iar dintre cei protejati, va supravietui doar cel care a primit serul antibotulinic specific

toxinei implicate.
Examenul electromiografic realizeaza un traseu tipic pentru botulism, permitand diferentierea acestuia de miastenie.

8.4.5.2. Diagnosticul diferential

Se face cu: - diverse intoxicatii (cu atropina, bariu, alcool metilic, ciuperci, oxid de carbon); - boli neurologice (miastenia gravis, accidente vasculo-cerebrale, scleroza laterala amiotrofica, scleroza multipla, tumori); - paralizii difterice; -poliomielita; - encefalite.

8.4.6. Tratament si profilaxie

Botulismul este boala cu internare obligatorie si declarare nominala.

8.4.6.1. Tratament specific

La aparitia primelor semne de boala se fac: spalatura gastrica, clisma, purgatie, pentru evacuarea tubului digestiv de resturile alimentare care ar mai putea contine toxina.
Tratamentul specific consta in administrarea de ser antibotulinic polivalent (A+B+E) - daca nu se cunoaste tipul toxinei, sau bivalent
(A+B) - daca alimentul incriminat nu a fost pestele.
Seroterapia se indica in orice moment al bolii, intrucat toxina poate persista in circulatie maxim 30 de zile. Serul se administreaza repetat (in zile diferite), pana la stoparea progresiei simptomatologiei.

8.4.6.2. Tratament patogenetic

Este complex si strict individualizat: - supravegherea constipatiei, a deglutitiei, sondaj vezical, sonda gastrica; - reechilibrare hidro- electrolitica si acido-bazica; - vitaminoterapie, etc.
Se mai poate utiliza Guanidina hidroclorica, pentru cresterea eliberarii de acetilcolina; metoda este eficace doar in paraliziile periferice, nu si in cele respiratorii.

8.4.6.3. Tratament etiologic

Antibioticoterapia nu este indicata in mod uzual, decat in cazul aparitiei suprainfectiilor.

8.4.6.4. Profilaxia

Consta in masuri de educatie sanitara si igiena alimentatiei, vizand prepararea corecta a conservelor casnice si sacrificarea animalelor.