l9t15tl
-prima etapa in producerea unei boli infectioase este reprezentata de patrunderea in organism a agentului patogen
-patrunderea agentului patogen se face la nivelul unor porti de intrare->multiplicarea agentului patogen ->diseminare de la poarta de intrare in organism (diferite tesuturi si organe)
-dinamica procesului infectios:
-poarta de intrare poate fi:
1. tegumentul
-usu.exista solutii de continuitate->infectii stafilococice si streptococice (erizipel)
-uneori tegumentul este indemn->infectii stafilococice la nivelul foliculului pilos
2. mucoasele
-mucoasa cailor respiratorii superioare si inferioare->virusuri,stafilococ,streptococ,H.influenzae
-mucoasa digestiva->Salmonella,enterovirusuri,bacterii Gram (-)
-mucoasa cailor urinare->esp.bacterii G (-) dar si G (+)
-mucoasa conjunctivala->Chlamydia,adenovirusuri
3. patrundere direct in sange->prin intermediul vectorilor
4. cale iatrogena->interventie chirurgicala
-germenul adera la poarta de intrare (fimbrii)->multiplicare->procese locale->diseminare
-cai de diseminare:
1. diseminare pe cale directa
-erizipel->multiplicare din aproape in aproape
-otita->meningita otogena
2. diseminare pe cale limfatica->canalul toracic->sange
-majoritatea virusurilor disemineaza pe cale limfatica
3. diseminare pe cale sanguina->meningococ
-mecanismele de actiune ale agentilor infectiosi:
1. actiune directa
-ex.v.poliomielitic->actioneaza pe neuronii motori din coarnele anterioare->blocheaza sinteza acizilor nucleici si a proteinelor->moartea celulei motorii
2. actiune prin intermediul exo- sau endotoxinelor
-exotoxina se elibereaza in organism->bacilul botulinic,difteric,dizenteric
-sinteza de proteine la nivelul celulelor este catalizata de 2 factori : F1 si F2
-toxina difterica blocheaza F2->moarte celulara
-toxina dizenterica blocheaza F1 si F2
-endotoxina->bacterii G (-)
3. actiune indirecta->este necesara participarea organismului a) procesul inflamator
-in prima etapa la nivelul portii de intrare are loc o vasoconstrictie locala (evitarea diseminarii)
-in infectiile bacteriene are loc actiunea PMN,anticorpilor si complementului
-in infectiile virale intra in actiune imunitatea celulara (limfocite)
-in a 2-a etapa,PMN persista in infectiile bacteriene si dispar in infectiile virale
-in a 3-a etapa se elibereaza histamina,bradikinina->vasodilatatie->edem (? permeabilitatii vasculare) b) mecanisme imunologice
• reactii de tip I (reactii anafilactice)
-antigenele determina sinteza de atc.->reactii atg.-atc.
-ex.administrarea de ser de cal
-atc.sunt esp.reagine (IgE)
-daca reactiile atg.-atc.au loc in sange->soc anafilactic
-daca aceste reactii au loc la nivelul unui anumit organ->reactie locala • reactii de tip II (reactii citotoxice)
-atg. + atc. + complement (C3)
-ex.hepatita B->HBV are multiplicare intracelulara->atc.anticelula hepatica infectata->fixarea la nivel celular si angajarea complementului->liza celulei infectate
• reactii de tip III (reactii prin complexe imune)
-in organismele cu imunitate buna se produc reactii atg.-atc.->complexe imune depozitate in splina->splina septica
-daca productia de atc.este insuficienta->atg.necuplat se va depune la nivelul endoteliului vascular->vasculite sau glomerulonefrita la nivelul vaselor renale
• reactii de tip IV (reactii mediate celular)->participarea sistemului imun celular
-patogenia febrei:
-centrul de reglare a temperaturii este situat in hipotalamusul anterior
-atg.determina sinteza de substante endogene (IL-2,TNF,IFN)->actiune la nivelul endoteliului vascular ->sinteza de PGE->actiune pe centrul de reglare a temperaturii->? cAMP->valori mai mari ale temperaturii