Universitatea de Medicina si Farmacie “Carol Davila” Bucuresti k7c20cq
Facultatea de Medicina Generala Lucrare de diploma: PATOLOGIA CUTANEO-MUCOASA IN ALCOOLISMUL CRONIC

Cuprins

 

Nota autorului

Autorul vrea sa multumeasca D-nei Profesor Dr. Sanda Marta POPESCU, D-lui Dr. Daniel BODA - coordonator stiintific, Clinicii de Dermatologie II a Spitalului Clinic Colentina pentru informatiile clinice furnizate si D-lui José CERVERA pentru contributia la analiza statistica a datelor.

Dedic aceasta lucrare parintilor mei al caror suport constant mi-a permis sa imi termin studiile.

INTRODUCERE

A bea a fost, in primul rand, un aspect al comportamentului social pentru ca a servit desfasurarii ritualului, crearii de atmosfera, pactizarii unor legaturi. S-a schimbat ceva de-a lungul secolelor?
O privire de ansamblu ne arata ca daca stilul consumului variaza, pasiunile raman. Aceleasi efecte, puteri, orori, au fost atribuite altenativ diverselor bauturi. Argumentele din discutiile polemice asupra efectelor pozitive sau negative ale etanolului sunt alimentate de norme sociale, mitologii, obisnuinte, frecvent fiind de ordin subiectiv.
In 16 septembrie 1989, "Le Figaro" reproduce un articol aparut in propriile coloane in 1949: "Medicii amici ai vinului decid ca muncitorul trebuie sa bea mai mult de 1 litru pe zi, iar intelectualul mai mult de 1/2 litru pe zi, pentru a se mentine in forma"'.
Importanta problemei alcoolului a fost sesizata in general in societatile evoluate. Daca vestul, nordul, sudul Europei au ridicat in slavi sau au ponegrit bautura de-a lungul timpului, incercand sa realizeze aceasta pe baza unor observatii stiintifice, Europa de Est nu a opus alcoolismului decat precepte religioase, morale. Alcoolismul a fost aici intotdeauna ignorat, nu a facut obiectul unei evidente veritabile. Astazi, cel mai fidel indicator ramane mortalitatea prin ciroza hepatica, accidente rutiere si criminalitate. in functie de acesti indicatori, istoria moderna a consumului de alccol in Europa de Est se imparte in trei perioade.
Din 1960 pana in 1980, productia si controlul oficial erau sub controlul statului. Prin cresterea puterii de cumparare, consumul a crescut, reprezentand o sursa de venituri deloc neglijabile (in Polonia 10-15% din venitul national). in paralel se dezvolta productia artizanala. Cazurile de alcoolism repetate erau tratate in spitale de psihiatrie, iar in cazuri de urgente, in centre de dezintoxicare.
Din 1980, dezvoltarea economica a stagnat. Estul s-a confruntat cu un eveniment particular: scaderea consumului oficial. in fosta U.R.S.S., in perioada 1985-1987, succesul campaniei initiate de Gorbaciov se poate atribui scaderii productiei de bauturi alcoolice, majorarii preturilor, scaderii veniturilor disponibile si educatiei sanitare. Evenimentul trebuie interpretat cu prudenta, deoarece nu exista aprecieri obiective asupra productiei clandestine care putin probabil sa fi scazut.
Dupa 1989, se revigoreaza productia (fraudulos din multe puncte de vedere), implicit consumul. Decesele prin ciroza hepatica cunosc o curba ascendenta. Mai mult ca niciodata, ideea "alcoolul fara restrictii" apare ca simbol al dezvoltarii economice, al rupturii de un trecut al oprelistilor. in est, mai mult ca in vest, alcoolul e privit ca semn al luxului, al libertatii, al succesului. Piata neagra infloreste si, odata cu ea, practicile foarte periculoase pentru sanatate: comercializarea alcoolurilor mediocre, falsificarea alcoolurilor importate, lansarea de produse necunoscute la preturi avantajoase, traficul ilegal de alcool. Cumparatorii incurajcaza initiativa privata acolo unde ea va putea reusi cel mai repede: mici boutique-uri, baruri, restaurante (desi exista incercari de franare a consumului prin orar, varsta limita). Piata de desfacere a alcoolului este tot mai putin controlata.
Amploarea marcanta reprezinta o prima insusire a alcoolismului in lumea de astazi si ea este demonstrabila prin statistici. Ar fi un prim argument al alegerii prezentei teme.
Dimensiunea temei incita la cercetarea ei, pe de alta parte descurajeaza fiindca din multiple aspecte nu pare a se alege un capat de drum, un fir conducator, cu atat mai putin se intrevede o solutie finala.
Cercetarile merg pe analiza, prea putin pe sinteza, drumul e la jumatate chiar si in problema cea mai simpla, si anume definirea obiectului supus cercetarii, de aceea am incercat sa sistematizez datele de terminologie intr-un capitol separat.
In medicina, alcoolismul reprezinta o manusa aruncata aproape tuturor specialitatilor, dar neridicata de niciuna. El apartine tuturor si nimanui in acelasi timp. De aceea este frecvent ignorat, tratat printr-un sfat prietenesc si, mai ales, nu este privit ca boala de fond pe care se grefeaza o anumita patologie.
Deseori nu este pus pe lisla factorilor etiologici determinanti sau favorizanti pina ce boala nu ajunge intr-un stadiu avansat. Dar tratamentul are deja eficienta redusa, de aceea importanta imi pare atitudinea justa, interventionista in fata bolnavului alcoolic. Aceasta atitudine trebuie sa constitue o preocupare in multe specialitati medicate, caci alcoolismul este deseori o boala a intregului organism, cu manifestarile precoce variat distribuite la nivelul aparatelor si sistemelor.
Corpul medical are responsabilitatea de a deveni informat si alertat, implicat in identificarea si interventia precoce.
Dermatologia, neurologia, gastroenterologia, psihiatria sunt specialitati medicale ce pot identifica precoce un alcoolic. Exista boli dermatologice cauzate de alcool si asociate cu disfunctii ale unor aparate si sisteme care trebuie tratate in paralel.
Care va fi, de exemplu, atitudinea dermatologului confruntat cu manifestarile periculoase ale unui sindrom de intrerupere (frecvent, imediat dupa internare)? El va trebui sa actioneze pe un domeniu care nu ii apartine, in regim de urgenta, printr-un tratament adecvat, va trebui sa intre in miezul problemei, sa puna diagnosticul de boala alcooIica, sa ghideze bolnavul spre alte specialitati medicale, de la inceput sau dupa rezolvarea dermatologica a cazului.
Pielea, organ de corelatie, oglindeste functia organismului ca intreg, dar ea poarta totodata amprenta mediului in care traieste individul. Patologia pielii provine din dezechilibrul interior al organismului sau din mizeria mediului (promiscuitate, lipsa igienei elementare, absenta preocuparilor pentru sanatate).
Alcoolismul le atrage dupa sine pe ambele si astfel se naste intrebarea: cum va arata organul cutanat agresionat din afara si din interior, deopotriva?

CAPITOLUL I
DATE GENERALE DESPRE ALCOOLISM CA PROBLEMA DE SANATATE PUBLICA

1. Prevalenta consumului pe plan mondial
Referintele la consumul de alcool au un continut tot mai alarmant pe masura ce ne apropiem de zilele noastre. a) Produtia de alcool.
Desfacerea anuala in ultimele patru decade in SUA a crescut de la 3,2 milioane la 22,9 milioane de litri de bauturi alcoolice.
Pe plan mondial, consumul de alcool per capita a crescut in medie cu 46% in 1991 fata de 1960; cresterea s-a facut cu valori foarte mari in tari care pana in 1960 aveau consumuri relativ mici, in timp ce cresterea a fost moderata, absenta sau a existat o scadere a consumului in tari care pana in 1960 aveau cifre ridicate ale consumului per capita (peste 5 litri alcool pur per capita anual).
In clasamentul consumatorilor, Romania este pe locul 20 intre 35 de tari studiate, deci in a doua jumatate, dar ritmul de crestere (+136%) o situeaza printre primele tari din lume. In Romania exista consum mediu cu ritm de crestere mare. Azi ne asteptam la cifre mai ridicate, tinand seama de faptul ca statistica vine din 1992, perioada in care graficul consumului in Europa de Est descria o curba descendenta.
Exista o tendinta de egalizare a consumului pe glob prin extindere la zone virgine (Africa, Oceania) si la zone mici consumatoare (Europa nordica). Dimensiunea problemei este "ingrijoratoare" (W.H.O.,1994). 7% din populatia adulta din SUA se confrunta cu abuzul de alcool. b) Modelul de consum
Motivatii ca somajul, stress-ul, sociabilitatea creeaza categorii de consumatori in functie de cantitatea, calitatea, durata si circumstantele consumului. Un screening in capitala Scotiei (zona cu consum sub media continentului) a gasit abstinenta (nu au consumat in ultimele doua luni) la 6% dintre barbati si 15% dintre femei, consumatori ocazionali fiind 15% dintre barbati si 37% dintre femei, consumatori frecventi (cel putin saptamanal) 79% dintre barbati si 48% dintre femei. c) Calitatea bauturii
Astazi, concentratia etanolului in bauturi a crescut. Vinul a ajuns de la 7-9 la 11-13, berea de la 4-5 la 8-9 (grade de tarie). In anumite zone, ponderea distilatelor tinde sa creasca, desi politica de impozitare diferentiata pe categorii de bauturi (Anglia) cauta sa franeze acest proces. Studiul lui Banciu (1980) gaseste 43% consumatori de distilate, 21% de vin, 9% de bere, 27% combinatii. d) Toxicitatea aditionala
Se introduc in procesul de fabricatie coloranti, antiseptice, substante care adapteaza bautura la gustul consumatomlui.
Legislatii neinspirate, precum prohibitia americana sau cea sovietica mai recent sau liberalizarea prost inteleasa in Romania postrevolutionara au condus la productia ilicita, in instalatii inadecvate, cu riscuri crescute de toxicitate. Continutul in plumb al vinurilor curente este de 0,25 ± 0,15 mg/1, iar acumularea in organism este constanta. Se estimeaza ca plumbemia crescuta la alcoolici determina semne de saturnism la 14% dintre barbati si 43% dintre femei. e) Extinderea la noi categorii sociale
Dupa date suedeze, epidemiologia alcoolismului s-a schimbat in ultimii 100 de ani. De la 1900, problema era cunoscuta ca rezervata aproape integral unei categorii de barbati. In ultimele doua decade, alcoolismul si problemele legate de alcool au fost relatate la barbati, femei, tineri si a fost redescoperit Sindromul Fetal Alcoolic (FAS) (1989, Rydelius).
In SUA (1995) se aprecia oficial ca existau 10 milioane adulti si 3 milioane minori care consumau in mod abuziv bauturi alcoolice, ceea ce afecta, prin implicarea familiilor, aproximativ 30-40 milioane de oameni. O persoana cu serioase probleme legate de alcool afecteaza viata altor 4 oameni.
In segmentul tanar al populatiei, primul contact cu alcoolul s-ar situa in medie intre 10 si 12 ani. Dupa statisticile franceze, consuma regulat 13% din tinerii de 16 ani si 49% din tinerii de 18 ani. O alta ancheta arata ca intre tinerii de 18 ani, 39% dintre baieti si 5% dintre fete consuma regulat alcooluri tari ("Alcool ou Sante", 1993). In SUA, 65% dintre baieti si 63% dintre fete, cu varste cuprinse intre 11 si 13 ani, consuma alcool, iar o statistica efectuata la New York pe 10.000 de studenti (16-19 ani) a aratat ca 1 din 8 este un bautor problema.
Femeia alcoolica a fost subiectul unor cercetari restrinse care au aratat, totusi, ca in comparatie cu perioadele anterioare, femeile beau mai mult. Factorii favorizati (si favorizanti in primul rand ai consumului de medicamente abuziv) ar fi:
- dezintegrarea rolurilor traditionale
- plictiseala, singuratatea, izolarea, frustarea, supararea, "emptyness syndrome"
- dificultatile maritale, divort, pensionare
Orientarile de azi: mai multe femei consuma alcool, consumul incepe la varsta mai mica, numarul femeilor ce beau in public a crescut, preponderenta masculina scade lent. Dupa T. Banciu (1980), raportul pe sexe este de 9/1 (barbati/femei) in randul marilor consumatori si 2/1 in randul consumatorilor ocazionali.
0 categorie profesionala ce ridica probleme interesante este cea a personalului medical. Alcoolismul este cel putin la fel de frecvent ca in populatia generala; exista chiar suspiciunea ca ar putea fi mai mare decat incidenta medie. Reprezentarea este proportionala in toate ramurile medicinii. In 50% din cazuri se asociaza cu abuzul de mai multe medicamente, astfel ca incidenta asocierii alcoolism - abuz de medicamente ar fi de 70% in randul medicilor bolnavi. f) Modificarea terenului
Ritmurile existentiale in accelerare, perioadele de refacere care nu tin cont de necesitatile conjuncturale, solicitarile impuse de tehnicizare fac consumul de alcool mai impropriu, iar oboseala ii confera proprietati tot mai daunatoare. Este o mare diferenta intre a bea si a merge cu caruta, a bea si a conduce automobilul, a bea si a pilota avionui. Este o diferenta intre a bea si a te scula dupa ce te-ai refacut, sau a bea si a te scula pentru a fi la serviciu la ora fixata si intre ritmurile biologice individuate, care permit refacerea, anuland posibilitatea acumularilor patologice si ritmurile sociale, cele pe care omul si le poate permite astazi. g) Prevalenta consumului de alcool pe plan regional
Romania se incadreaza intr-un model de consum asemanator cu celalte tari din sud-stul Europei.
Consumul de alcool la noi in tara a inregistrat valori crescute in perioada 1975-1985. Din 1985 pana in 1995, consumul de alcool scade treptat, urmand ca din 1996 pana in prezent sa se inregistreze un trend progresiv ascendent anticipand cresterea incidentei patologiei legate de alcool in anii urmatori.

Tari 1970 1971 1972 1973 1974 1975 1976 1977 1978 1979 1980 1981 1982 1983 1984 1985
Albania 1,02 0,69 0,91 0,93 0,93 0,8 0,8 0,84 1,03 0,89 0,96 1,19 0,98 1,09 1,03 1,05
Bosnia-Herzegovina ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ...
Bulgaria 6,72 7,11 7,36 8,16 8,22 8,15 8,73 8,43 9,04 8,71 8,66 9,08 9 8,81 9,16 8,8
Croatia ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ...
Czech Republic 11,11 11,9 11,54 11,66 11,66 12,01 11,97 12,71 12,15 11,95 12,27 12,53 12,63 12,46 12,15 11,98
Estonia ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ...
Hungary 10,19 10,53 10,52 10,61 10,6 11,33 12,06 12,73 12,97 12,54 13,3 12,99 13,06 12,79 13,14 13
Latvia ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... 10,22 10,05 9,78 9,76 9,69 8,45
Lithuania ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... 9,97 8,86
Poland 5,44 5,93 6,44 6,87 6,61 7,34 8,17 8,59 8,3 8,32 8,73 6,63 6,39 6,41 6,53 7,02
Romania 6,33 6,55 6,68 7,63 7,74 8,33 8,72 8,61 9,19 9,2 9,1 9,56 9,43 9,27 9,56 9,3
Slovakia 9,42 10,61 10,19 10,25 10,14 10,96 10,27 11,17 10,25 10,2 11,21 11,26 11,34 11,06 10,68 10,3
Slovenia ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... 12,99 14,96 13,27 13,27 11,67
FYROM ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... 1,86 ... 1,99 ... 4,34 2,94
Tari 1986 1987 1988 1989 1990 1991 1992 1993 1994 1995 1996 1997 1998 1999 2000 2001
Albania 0,91 1,08 1,11 1,16 1,37 0,86 0,91 1 1,85 1,92 2,35 1,49 1,03 1,38 1,24 1,79
Bosnia-Herzegovina ... ... ... ... ... ... 7,7 6,63 6,4 6,65 8,56 10,69 9,94 10,97 6,58 7,04
Bulgaria 9,28 8,85 9,07 9,29 9,35 7,76 8,36 8,24 8,14 8,03 7,8 6,97 6,78 6,63 6,33 6,01
Croatia ... ... ... ... ... ... 9,37 9,35 9,76 9,24 9,42 11,18 11,63 10,17 10,61 10,54
Czech Republic 11,55 11,46 11,47 11,61 12,84 12,32 13,17 12,62 12,88 12,89 13,16 13,58 13,58 13,74 13,68 13,59
Estonia ... ... ... ... ... ... 6,04 6,21 6,3 7,48 5,13 6,55 6,96 6,54 7,38 8,2
Hungary 13,05 12,29 12,14 12,97 12,84 12,37 11,96 11,56 11,25 10,38 10,44 10,23 10,39 9,85 9,85 9,92
Latvia 6,12 4,59 5,04 5,94 5,52 5,67 5,53 6,83 7,91 7,51 6,94 7,16 7,31 7,99 8 7,73
Lithuania 6,17 4,77 5,47 6,27 4,98 ... 4,26 ... ... 9,17 9,29 9,21 8,63 9,05 9,9 10
Poland 7,17 7,23 7,06 6,99 6,21 6,59 6,34 6,35 6,45 6,27 6,27 6,67 6,72 6,88 6,88 7,05
Romania 8,94 7,84 7,8 7,89 6,88 6,94 6,91 7,13 6,26 6,61 6,52 7,12 5,93 6,25 6,19 6,32
Slovakia 9,9 9,91 9,58 9,58 10,24 10,11 9,72 9,32 10,14 9,85 10,17 10,3 9,8 10,11 10,03 10,03
Slovenia 14,15 13,11 11,91 10,42 11,16 10,71 10,9 11,47 10,76 10,8 9,79 9,19 6,86 6,59 9,77 5,54
FYROM 3,1 2,7 2,83 2,96 3,19 2,64 3,58 ... 4,08 4,2 3,47 3,2 2,7 ... 3,2 ...
Sursa: Health for all database Al Organizatiei Mondiale a Sanatatii

2. Morbiditatea prin afectiuni cu conditionare etanolica
Alcoolismul cronic presupune, constant, existenta unei atingeri viscerale.
Cel putin 10% din adultii Europei si Americii de Nord si peste 1/3 din internarile in spital pentru boli acute au legatura cu abuzul de alcool (aprilie 1994, G. Cornutiu).
Cel putin 15% din pacientii internati au o boala sau o incapacitate legata de alcool, iar la mai mult de 10-20%, aceasta contribuie semnificativ la internare.
In judetul Bihor (662.000 locuitori in 1990), incidenta patologiei alcoolice (ca diagnostic primar) a fost de 33:100.000 locuitori. Cifrele se inscriu in plaja valorilor morbiditatii pe continent.
Considerand esantionul reprezentativ, inseamna ca la nivelul tarii apar in fiecare an 7056 cazuri de alcoolism necesitand tratament. in tara ar exista permanent intre 141.000 si 211.000 de persoane alcoolice care necesita cel putin o data in viata tratament.
In sistemul de spitale al administratiei veteranilor, incidenta alcoolismului si complicatiilor sale se situeaza pe locul II dupa bolile cardiovasculare (SUA, 1999).
Cel mai adesea exista o patologie larvata, mult timp necunoscuta de bolnav, anturaj si medic, si se poate parcurge tot campul patologiei somatice si psihice.
1. Alcoolicii reprezinta, dupa unele statistici, 20% din internatii in spitalele de psihiatrie. Consumul de alcool e implicat si in patologia vasculara involutiva. Riscul urmasilor alcoolicilor de a face depresie este de 20%, fata de 5-10% in populatia generala. Exista o frecventa crescuta a depresiei la copiii cu parinti biologici alcoolici adoptati de familii nealcoolice (M. Schuckit,1986).
2. Referitor la patologia digestiva, studiile lui Banciu (1987) au relevat relatia de cauzalitate cu consumul de alcool. Daca la bautorii ocazionali afectiunile digestive erau prezente la 12-35%, la marii bautori erau prezente la 60-70%. Dintre afectiuni, la grupul studiat, gastritele au survenit in 19% din cazuri, ulcerul gastro-duodenal la 16,6%, hepatopatiile cronice la 9,5% dintre bautorii ocazionali si la 34% dintre marii consumatori.
3. Exista relatii stranse intre consumul de alcool si patologia neurologica (polinevrite, encefalopatii), dermatologica, infectioasa, imunologica, bronhopulmonara, hematologica, endocrina.
4. Relatia cu patologia cardiovasculara este mai delicata. Un efect negativ al consumului este aparitia cardiomiopatiei alcoolice. Exista insa observatii cu privire la scaderea riscului bolilor coronariene la bautorii moderati. Scade riscul de boala coronara si acela de atac ischemic datorat ocluziei vaselor sangvine, dar creste riscul de atac hemoragic. Un consum moderat la cina determina o stimulare puternica a activitatii activatorilor de plasminogen, iar nivelul acestora revine la normal in 24 de ore. Acest consum moderat ar consta in 1-4 pahare pe zi (B.M.J.,1994), adica 30-40 g/zi (doza zilnica protectoare), dar el asociaza o morbiditate neneglijabila prin alte afectiuni (ciroza hepatica, diferite cancere). Daca bautorii moderati au o incidenta mai scazuta a maladiei coronariene decat abstinentii, incidenta la marii consumatori (peste 60 g pe zi) este mai crescuta datorita unor factori asociati prezenti ce cresc riscul maladiilor cardiovasculare (tabagism, hipertensiune arteriala) (B.M.J., 1992).
5. Copiii alcoolicilor se pot confrunta cu probleme speciale de patologie:
5.1. "Alcool ou Sante" (1994) arata ca riscurile de a deveni alcoolici sunt de 3-4 ori mai mari la copiii parintilor biologici alcoolici fata de o populatie martor, desi, in lumina cunostintelor actuale, motivele nu sunt legate in nici un caz de transmiterea genetica.
5.2. Teratogenitatea alcoolului a fost dovedita
Sindromul Fetal Alcoolic (FAS) este relativ rar in populatia generala (1 la 700-1000 nasteri vii) si frecvent la alcoolici (25 la 1000 nasteri vii). Cele mai serioase manifestari ale FAS sunt retardarea mintala si anomaliile de comportament.
Hayberg (1981) a gasit ca in Suedia 8-10% dintre copiii cu retardare mintala medie au FAS complet. Doua treimi din copiii cu FAS sunt hiperactivi (Majevsley, 1985), iar 15% din copiii nascuti de mame alcoolice sunt hiperactivi (Shaywitz, 1985). In Suedia, 19% din copiii cu FAS au scoruri QI sub 70. Acelasi studiu gaseste o incidenta de 10-12% de retardare mintala (QI = 50-70) printre copiii ale caror mame au un istoric confirmat de abuz alcoolic in timpul graviditatii.

Olegard citat de E. Abel (1985) a raportat incidenta paraliziei cerebrale printre copiii nascuti de mame alcoolice ca fiind 8,3% fata de 0,02% in populatia generala.
Stromland gaseste ca peste 50% din copiii cu FAS au malformatii ale fundului de ochi, cele mai multe constand in hipoplazia papilei optice si tortuozitatea vaselor retiniene. 25% au o scadere severa a acuitatii vizuale, iar 50% o scadere moderata.

3. Mortalitatea prin afectiuni cu conditionare etanolica

Principalele boli frecvent asociate alcoolismului ce conduc la deces sunt, dupa Vielis: TBC, neoplasmele (orofaringiene, limba, laringe, esofag, ficat, cancenil pielii, in special bazocelular), diabetul, cardiopatia etanolicfi, arterioscleroza, bolile aparatului respirator (mai ales pneumonia), ciroza hepaticS. Alcoolul este si cauz5 de moarte violenta", prin otriviri accidentale, accidenta de circulate, cSderi acci-dentale cu producerea de leziuni grave craniocerebrale, arsuri accidentale, sinucideri. omucideri. Se datoreaza alcoolismului acut sau cronic, conditiilor de viata. per-sonalitati psihopatice a alcoolicului, aspectelor amodisiructive ale alcoolismului cronic, starilor depresive induse de alcool.
Exista o incidenta crescuta a avorturilor si a nasterilor de feti morti la ma-mele alcoolice, dupa expunerea intrauterina a fatului la alcool - deci alcoolul este cauza de mortalitate pre- si postnatala.
Mortalitatea prin alcoolism si boli asociate este similara la cele doua sexe.
Morbiditatea si monalitatea depind de tipul b3uturii. Astfel, cardiomiopatia etilicS este rezervata bautorilor de bere, in timp ce candidatii la neoplasmele digestive sunt bSutorii de alcooluri tari.
Mortalitatea se coreleaza cu cantitatea medie zilnicS consumata", in functie de vatata si sex. Nivelul consumului cronic se coreleaza semnificativ cu cateva boli si slab cu moartea prin accidente. Dup2 concluziile din "Alcool Research and World Health" (1990), se coreleazS cu nivelul consumului decesele prin:
- boli cronice hepatice
- neoplasme maligne de esofag, laringe, buze, orofaringe
- carcinom de trahee, bronsii, plamSni
- cancer de piele si de cervix uterin (corelatie slab3)
- accidente rutiere (corelatie slaba)
- suicid (corelatie puternicfi la temei)
- omucidere (corelatie puternicS la bSrbati)
Cei care consuma alcool traiesc cu 10 ani mai putin decat abstinentii. Existii doua mari cauze de deces legate de alcoolism: 1. bolile; 2. accidentele.
Se estimeaza ca 75% din decesele atribuite alcoolismului se datoreaza cirozei hepatice. Alcoolul are legatura cu 28.000 de decese in accidente rutiere pe an (AmJPsychiatry, 1994), iar in Marea Britanie, consumul de alcool are legatura cu 30% dintre accidentele rutiere morale, chiar cu 50% dupa alte date (Romania). Alcoolicii cu depresie au risc suicidar de 10-15%, iar rata suicidara in randul alcoolicilor este de 7,9%.
4. Repercursiuni socio-economice
L. Gelberg introduce in 1988 notiunea sociologies de "homeless", care reflecta starea de mizerie a unei paturi a societatii si studiaza un lot in care gaseste ca: 61% consuma abuziv alcool, 30% au avut antecedente de delirum tremens, 62% au avut arestari, dintre care 36% inaintea varstei de 18 ani.
Tarele societatii de azi nu ofera unora decat sansa "uitarii" in alcool, iar consecintele alcoolismului lovesc societatea, exercitand un efect de bumerang. Tarele societatii se intretin unele pe altele. Woodruff (1986) gaseste ca 22% dintre femeile alcoolice si 52% dintre barbatii alcoolici sunt sociopati. Guze afirma ca intre 40 si 67% dintre criminali sunt alcoolici, iar rata omuciderilor se coreleaza cu nivelul consumului.
Cifrele spectaculoase ale repercusiunilor sociale se completeaza cu acelea ale consecintelor economice. Nu numai acele paturi ale societatii in care alcoolismul atinge cote foarte mari sunt afectate profund, ci societatea in ansamblul ei. O parte din energia umanitatii este cheltuita pentru productia, distributia, consumul alcoolului si repararea consecintelor acestui consum.
In Scotia, 7% din forta de munca si 17,3% din angajatii in productia de bunuri materiale sunt folositi in industria bauturilor alcoolice (WJH.O., 1994). Este de subliniat numarul mare de zile cu incapacitate temporara de munca prin patologia psihica si somatica de cauza etanolica.
Alcoolismul secatuieste anual SUA de 60 miliarde dolari (2002), 3 miliarde fiind utilizati pentru intretinerea alcoolicilor si a familiilor lor. In Franta se cheltuiesc lunar 3000 euro (2002) pentru "les malades alcooliques" (cei ce consuma mai mult de 2g alcool pur/kg corp zi), ceea ce inseamna anual 30 miliarde de euro pentru cei 1 milion de bolnavi alcoolici ai tarii. Datorita traficului ilegal de alcooluri, statul polonez pierdea anual (1999) peste 200 milioane de dolari.
Repercusiunile socio-economice sunt cele mai frecvente si mai precoce complicatii ale abuzului de alcool, si se constata toata scara dezordinilor sociale, aici enumerand cateva:
- izolarea de activitatile familiei si ale comunitatii
- viata personala centrata in jurul consumului de alcool
- frecventa ridicata a accidentelor de circulate
- frecventa mare a actelor de violenta, crima, violuri
- probleme financiare
- se constata delicvente minore la locul de munca:
ü absenteism frecvent, mai ales lunea, vinerea si dupa ziua de salariu
ü scuze frecvente si variate pentru zilele absentate
ü perfonnante profesionale reduse
ü pierderea serviciului, frecvente schimbari ale locului de munca
ü accidente industriale
ü pensionari precoce

CAPITOLUL II
METABOLISMUL ALCOOLULUI in ORGANISM

1) Forma sub care este ingerat alcoolul este importanta din doua puncte de vedere:
A. Continutul in alcool diferit
Exista 3 tipuri de bauturi alcoolice:
1. distilate (tuica, rom, coniac, whisky), cu continut 20-25% etanol
2. cu alcoolizare medie (vinuri), cu 8-20% etanol
3. cu alcoolizare slaba (bere), cu 1-9% etanol.
Orientativ: 10 g alcool se gasesc in 300 ml bere, 60 ml alcool distilat sau 60 ml Vin de Xeres
B. Diferenta in compozite (coloranti, plumb, aromatizatori) cu diverse efecte asupra organismului.
2) Absortia se realizeaza la urmatoarele niveluri:
A. mucoasa bucala (dupa unii autori)
B. mucoasa gastrica (20-30% din cantitatea ingerata: viteza de absortie maxima)
C. mucoasa colonica (dupa unii autori)
Timpul necesar absortiei complete este de 2-6 ore. Lipidele si proteinele intarzie absorbtia (Belis, Cornutiu) - cel mai eficient aliment este laptele. Absortia este favorizata de gazul carbonic (sifon). Rata de absortie a alcoolului este mare datorita moleculei mici si hidrosolubilitatii, si pare sa depinda (Cornutiu, 1994) de durata ingerarii, tipul bauturii, volumul ingerat, concentratia bauturii in etanol, dar nu la nivelul intestinului subtire, unde absortia este completa si independenta de concentrata alcoolului si de prezenta alimentelor.
3) First-pass-ul hepatic determina scaderea cantitatii de etanol ce intra in circulatia generala, pentru ca in ficat se metabolizeaza 73% din alcoolul ingerat in cantitati moderate sau un procent mai mic din etanolul ingerat de un alcoolic cronic sau a jeun.
4) Repartizarea etanolului nemetabolizat, trecut in circulatia generala, sub forma dizolvata, se face in intreaga apa a organismului (60-70% din greutatea corpului), in compartimentele intra- si extracelular, deoarece alcoolul este partial lipo-solubil, strabate bistratul lipidic al membranelor celulare, in particular bariera hematoencefalica si placenta.
Concentrata initala in tesuturi depinde de procentui H2O al tesutului, de vascularizatia acestuia, de continutul in lipide. in creier (bogat vascularizat si bogat in lipide) se ating rapid concentratii similare cu cele sangvine. in prima faza, concentratia alcoolului nu este aceeasi la nivelul tesuturilor, ci exista un grad mai mic de impregnare alcoolica pe masura ce parcurgem urmatoarea lista: singe arterial, singe venos, creier, rinichi, plamini, cord, muschi, ficat, tesut adipos, maduva osoasa, os. Urmeaza o faza de echilibru relativ. in cea de-a treia faza, concentratia incepe sa scada, pe masura ce ficatul preia alcoolul din circulatie si il metabolizeaza. Exista tesuturi in care concentratia ramane mai ridicata o perioada de timp (lichidul cefalorahidian, singe). Ca orice tesut, si sangele parcurge cele trei faze, dar el este cel mai important, deoarece permite explorarea de laborator.
Nivelul alcoolului in singe (alcoolemia) descrie o curba cu aspect diferit in functie de:
· doza, rata consumului, concentratia bauturii in etanol
· stomac gol sau ingerare de alimente
· greutate corporala, distributia grasimii, sex, varsta
· consum de bauturi gazoase
· modificarile ratei metabolizarii etanolului (poate fi dubla la marii bautori)

Curba alcoolemiei pentru cantitati mici de alcool:


Varful curbei e atins la 30-120 minute de la ingestie. Curba revine la 0 la aproximativ 24 de ore.

Curba alcoolemiei pentru cantitati mari de alcool, varful fiind inlocuit de platou:

Unitatile de masura ale alcoolemiei sunt: mmol/1, g/1, mg/100 ml. Pentru etanol, 1 mmol/1 = 4,6 g/lOOml.
Observatii:
· dupa ingestii succesive de-a lungul zilei. curba are aspect in "dinti de fierastrau"
· daca alcoolul e absorbit inainte ca doza precedenta sa fie eliminata se produce o acumulare.
Importanta alcoolemiei consta in corelarea ei cu gradul de intoxicatie, cu precautia necesara . Un individ se poate prezenta aparent normal clinic la o examinare de rutina, chiar la o alcoolemie de 100 mg/dl daca sistemul sau nervos este tolerant la acest nivel.
Doza letala D50 (determina moartea a 50% dintre expusi) determina o alcoolemie de 450-500 mg/dl.
O alcoolemie mai mare de 100 mg/dl defineste starea de ebrietate.
Epurarea sangelui de alcool se realizeaza dupa o cinetica de ordinal 0 (zero). Pentru majoritatea indivizilor, rata de eliminare este de 20 mg/dl/ora. in prezenta afectiunii hepatice, ea poate fi mai scazuta. La consumul cronic de etanol cu functie hepatica normala, rata creste spre 30 mg/dl/ora.
Rata disparitiei alcoolului din sange se numeste coeficientul de etiloxidare sau factorul Wildmark si este constanta pentru un individ.

5) Metabolizarea alcoolului este o etoxidare realizata in ficat si foarte putin in rinichi.
A. Oxidarea hepatica se face pentru 80-90% din alcoolul ingerat si este aproximativ 100 g in 24 ore , pe 4 cai : calea alcool dehidrogenazei, oxidarea microzomiala, oxidarea prin catalaza, alcooliza.
1. Calea alcool -; dehidrogenazei:
· cale inajora de degradare a alcoolului exogen si endogen
· se desfasoana in citoplasma
· catalizata de ADH (care contne Zn) si cofactorul NADH+
· procesul are mai multe etape: a) Oxidarea etanolului la acetaldehida

In conditii optime, ADH hepatica catalizeaza oxidarea a 7-8 g etanol pe ora sau a 100 mg/kcorp, activitatea ei fiind saturata la o alooolemie de 90-100 mg/dl, sau mai mare la consumatorul cronic. Limitarea activitatii nu se datoreaza cantitatii de ADH ,care se gaseste in exces.
ADH: Structura dimerica. Contine Zn si grupari SH in central activ, 8 izoenzime cu activitate diferita, aflate la un individ in proportii diferite. Cofactor NAD. pH optim - 10,4. Exista 3 clase de ADH rezultate prin ansamblarea diferita a subunitatilor a, ß, ?, d. Activitate stimulata de hormonii tiroidieni si gonadali si inhibata de regimurile fara proteine.
Refacerea NAD in citosol:

O cantitate mare de etanol, ce depaseste viteza de refacere a NAD, determina cresterea raportului NADH/NAD si antreneaza cresterea hepatica a rapoartelor lactat/piruvat (criteriul potentialului redox in citosol), a-glicerofosfat/dihidroxiacetona, ß-hidroxibutirat/acetoacetat (criteriul potentialului redox in mitocondrii), neeconomice din punct de vedere energetic. Alcoolul influenteaza potentialul redox al ficatului, dar nu si pe cel al cordului si al rinichilor. Scaderea raportului NADH/NAD si grabirea oxidarii etanolului se pot realiza prin furnizarea de acceptori de hidrogen in masura sa substitue NAD, care astfel ramane disponobil (piruvat, D-gliceraldehida). Terapeutic, se pot administra doze mari de fructoza care furnizeaza piruvat si D-gliceraldehida. b) Oxidarca acetaldehidei

ALDH catalizeaza oxidarea a 80% din acetaldehida.



ALDH: 4 izoenzime variat distribuite in viscere. ALDH I, II mai ales in ficat; ALDH III, IV in stomac, plamani, cord. c) Utilizarea acetatului in ciclul Krebs si in lantul respirator mitocondrial in intreg organismul. Acetilcoenzima A intra in ciclul acizilor tricarboxilici si este folosit pentru diferite sinteze.

2. Oxidarea microzomiala
· cale de oxidare (9/10 din alcoolul oxidat non-ADH) a carei importanta creste cu alcoolemia (la alcoolemie de 10 mmoli/l, 28% din alcoolul ingerat, iar la alcoolemie de 50 mmoli/l, 57% din alcoolul ingerat) si cu durata consumului (cale probabil dominanta la etilici)

· se desfasoara in reticulul endoplasmatic
· catalizata de sistemul enzimatic MEOS (microzomal ethanol oxiding system)
· nu este specifica etanolului, ci este urmata si de diverse medicamente
· procesul are mai multe etape: a) Oxidarea etanolului la acetaldebida


Componemele sistemului MEOS:
ü cit. P450
ü NADPH - cit. c - reductaza (1.)
ü NADPH - cit. P450 - reductaza (2.)
ü cit. b5 si NADH (2.)
ü fosfatidil colina (3.)
Cit. P450 : Contine Fe. Forma inductibila de catre alcool este cit. P450II E1. Activitatea MEOS (proliferare a reticului endoplasmatic si cresterea concentratiei cit. P450II E1) este stimulata de alcool, hormoni tiroidieni, regim hipolipidic sau hipoprotidic, medicamente (Fenobarbital, Meprobamat), benzopiren, nitroderivati, anilina. Consecinta inductiei enzimatice este ca un consum prelungit, abundent de alcool determina cresterea ratei de disparite a etanolului din sange de 2-3 ori fata de rata normala de 120-150 mg/kcorp/ora.
Alcoolicii au o toleranta crescuta la etanol. b) Oxidarea acetaldehidei la acetat c) Utilizarea acetatului

3. Calea catalazei
· cale de mica importanta (1/10 din alcoolul oxidat non-ADH)
· se realizeaza in peroxizomi
· catalizata de catalaza
· procesul are mai multe etape: a) Oxidarea etanolului la acetaldehida

Apa oxigenata provine din doua surse:


Activitatea caii catalazice este dependenta de regimul alimentar, in special proteic. b) Oxidarea acetaldehidei c) Utilizarea acetatului

4. Alcooliza
· cale de mica importanta si nociva deoarece perturba metabolismul acizilor nucleici si intervine astfel in patologia ereditara cauzata de alcool
· catalizata de enzime hidrolitice

B. Oxidarea renala
Este completa, pana la CO2 si H2O.

6) Eliminarea alcoolului din organism.
O cantitate mica comparativ cu cea metabolizata (2-10% din alcoolul ingerat) se elimina prin:
· plamani (aerul respirat)
· rinichi (urina)
· transpiratie, bila, saliva, lacrimi, lapte.

CAPITOLUL III
ESTE ALCOOLISMUL O BOALA ?

1. Definitia alcoolismului
Dintre definitii, le-am adoptat pe cele cu importanta practica.
Alcoolismul = orice problema fizica, mentala sau sociala cauzata de alcool
Acoolismul acut = intoxicatie acuta cu alcool:
· merge de la impregnate alcoolica la betie
· efectele intoxicatiei dispar daca toxicul este eliminar
Alcoolismul cronic = oricare din situatiile urmatoare: a) Consum excesiv, prelungit, regulat
· nu exista manifestari de dependenta
· risc inalt de complicatii fizice, mentale, sociale b) Probleme legate de consumul de alcool
· nu exista manifestari de dependenta
· fond de afectiuni ce contraindica medical consumul de alcool c) Alcoolismul cronic clasic = Boala alcoolismului cronic = Sindromul de dependenta alcoolica
· exista caracteristici de dependenta
· consum zilnic inalt
· serie larga de leziuni organice.
Aceste categorii se dezvolta una din alia si se pot suprapune.

2. Alcoolismul cronic. Tipuri de alcoolici cronici.
Abstinent = persoana ce bea mai putin de 12 bauturi pe an.
Bautor ocazional (moderat). Limitele variaza dupa diferiti autori. Se caracterizeaza prin consum neregulat de cantitati ce nu depasesc 30-40 g alcool pur in ziua de consum. Dupa Dobrescu, 400 ml vin sau 50 ml bauturi distilate (40 ml alcool pur/zi), sau 1/3 din doza pentru femei, consumati ocazional nu sunt nocivi.
Clasificarea alcoolicilor cronici dupa L. Bieder a) Bautorul cu riscuri b) Bautorul problema c) Bautorul cu sindrom de dependenta alcoolica

a) Bautorul cu riscuri se caracterizeaza prin:
· consum excesiv, prelungit, regulat
· excesiv: 60-80 g/zi
· regulat: aproape ziinic sau mai putin frecvent, dar regulat
· prelungit: cel putin 5 ani
· nu exista manifestari de dependenta, cu exceptia unei tolerante mai crescute
· risc inalt de complicatii in prezent sau viitor (accidente, gastrite, afectuni acute ale ficatului si pancreasului)
Bautorii cu riscuri se pot intoarce la moderatie spontan, dupa imbolnavire, criza existentiala, casatorie sau maturizare. b) Bautorul problema se caracterizeaza prin:
· probleme legate de consumul de alcool repetate si grave: intoxicatie, accidente, crime, violenta, delicvente sociale
· tulburari acute: hemoragii gasterointestinale, aritmii, stress marital, slabe performante profesionale
· consum pe fond de afectiuni ce il contraindica medical. c) Bautorul cu dependenta alcoolica se caracterizeaza prin:
· caracteristici de dependenta: toleranta crescuta, stereotipia stilului de consum, episoade de intoxicatie acuta
· sindrom de intrerupere: transpiratii, tremor, iratibilitate
· constientizarea viciului si incercari esuate de abstinenta
· preocupari legate de bautura, bea pentru a nu apare shidromul de intrerupere
· consum zilnic inalt:
Ø de obicei peste 120 g/zi
Ø dupa autorii francezi, bautoral excesiv este cel ce bea peste 2 g/kcorp zi de alcool (2003)
· manifestari familiale: se pot gasi factori genetici si de mediu favorizanti ai alcoolismului
· serie larga de leziuni organice: stare precara de sanatate mentala si somatica, dar nu este esentiala pentru diagnostic
· scopul tratamentului este abstinenta
Pentru identificarea acestui bolnav trebuie cautate: chefurile frecvente, stilul de consum stereotip cu consum regulat peste 60g/zi de alcool, toleranta inalta, sindrom de intrerupere, probleme cronice sociale si de sanatate.

Relatii intre categoni de bautori, dupa J. Biede

Clasificarea consumatorilor de alcool, dupa Frederick Stinson
- Consumator ocazional, sub 6 g etanol pur/zi (< 3 bauturi standard / saptamina)
- Consumator moderat, intre 6 si 283 g/zi (4-13 bauturi standard / saptamina)
- Consumator excesiv, peste 283 g/zi (> 2 bauturi standard/zi).
O bautura standard contine 9,43 grame de alcool absolut.

Frecventa consumului:
Nr. de bauturi consumate o data In fiecare zi 3-6 ori /sapt l-2 ori /sapt l-3 ori /luna < l/luna Necunoscut
12 sau > E E M M O O
7 - 11 E E M M O O
5 - 6 E E M O O O
3 - 4 E E M O O O
2 E M O O O O
1 M M O O A A
Necunoscut M M O O A necunoscut
Sursa: Frederick Stinson

O = consumator ocazional
M = consumator moderat
E = consumator excesiv
A = abstinent

CAPITOLUL IV
DIAGNOSTICUL ALCOOLISMULUI CRONIC

1. Probleme de diagnostic a) Probleme de definire.
Exista definitii, clasificari, scopuri controversate. b) Boala sau pacat ?
Morbiditatea si mortalitatea arata ca este practic sa privim ca pe o boala fazele dependente ale alcoolismului cronic, daca nu si fazele non-dependente. c) Diagnosticul precoce poate fi dificil.
Alcoolismul cronic se poate prezenta ca patologie fizica, psihica sau sociala, adesea ascunsa, negata de pacient, partener de viata, anturaj. d) Atitudinea adoptata de serviciul de sanatate publica.
- Semne de intrebare in ceea ce priveste eficienta.
Reflecta atitudinea comunitatii si ambivalenta ei in gandire: daca este un obicei prost, atunci e nevoie de ajutor punitiv, dar daca este un destin, atunci e nevoie de grija, de intelegere.
- Atitudinea influentata de experiente personale legate de alcool.
Dificultatea utilizarii ripostelor blinde la comportamentul antisocial al alcoolicului, care este adesea ofensiv. e) Dificultati datorate comportamentului subiectului alcoolic.
Mecanismele de aparare ale alcoolicului sunt parte integranta a sindromului de dependenta alcoolica, sunt adesea subconstiente, sunt influenpte de sentimentul de culpabilitate si de o stima de sine scazuta:
- negarea (foarte frecventa) => nu recunoaste existenta problemei
- minimalizarea => prezinta problema ca fiind minora
- rationalizarea => isi justifica comportamentul prin scuze aparent rezonabile
- protectia => plaseaza responsabilitatea asupra unei persoane sau situatii
- intelectualizarea => recunoaste problema, dar cu detasare
- diversiunea => schimba subiectul discutiei
- ostilitatea => devine furios si agresiv pentru a evita discutia

2. Strategiile evaluarii
Este nevoie de timp. O boala cronica nu trebuie abordata in graba, daca nu exista o urgenta.
Primele contacte trebuie sa realizeze:
- evitarea cuvantului "alcoolic". "Problema alcoolului" este o alternativa mai putin amenintatoare.
- amanarea obtinerii datelor despre istoricul consumului pana ce increderea pacientului este cistigata.
- cunoasterea pacientului si castigarea increderii

3. Foaia de observatie i. Anamneza urmareste obtinerea istoricului detaliat al consumului si al evenimentelor vietii, pe langa istoricul medical, si a antecedentelor heredocolaterale medicale si de alcoolism. ii. Examinarea fizica iii. Investigatii specifice de laborator iv. Chestionarul despre alcoolism

I. Anamneza

Istoricul detaliat al consumului urmareste stabilirea cantitatii, a tipului de expunere, a frecventei expunerii, a situatiilor (zilnic, la ocazii, la sfarsit de saptamana, dupa conflicte familiare etc.). Se apreciaza frecventa si circumstantele intoxicatiilor acute, se stabileste evolutia stilului consumului de-a lungul anilor. Se transforma rezultatele obtinute in grame de alcool absolut/zi. Se fac aprecieri asupra fumatului si consumului abuziv de medicamente.
In timpul anamnezei trebuie evitata ostilitatea pacientului. Nu trebuie sugerat ca exista un consum crescut anormal. Dimpotriva, expresia de surpriza ca exista un nivel scazut al alcoolului, incurajeaza uneori un raspuns realist.
Anamneza va descoperi simptomele sindromului de dependenta, va realiza lista problemelor legate de alcool (familiale, sociale, profesionale, legale, fizice, emotionale, psihiatrice) si va putea clasifica uneori problema, stabilind tipul de alcoolic.
Daca diagnosticul este incert, se poate sugera abstinenta sau consumul moderat, urmand ca pacientul sa fie revazut dupa 3-6 saptamani.

II. Examinarea fizica

Adesea este limitata de ostilitatea pacientului sau de traume severe asociate.
Examenul general ne poate indica de la inceput, "la prima vedere", "la intrarea pe usa", suspiciunea de alcoolism cronic, datorita unor semne: tremor, transpiratii, iritabilitate, vorbire neclara, stare precara de nutritie, prurit conjunctival, ochi umflati, facies alcoolic.
Examenul pe aparate si sisteme arata adesea modificari la nivelul pielii si mucoaselor, al ficatului si al sistemului neuromuscular.
ü Piele si mucoase
Piele: infecti ale pielii, furuncule, echimoze si escoriatii inexplicabile, paronichie, degete in "bat de tobosar", contractura Dupuytren, rani anfractuoase, hiperpigmentare, stelute vasculare, eritroza palmo-plantara, transpiratii ale palmelor si plantelor.
Facial: vasodilatatie, flash, acnee rozacee, hiperplazie parotidiana, conjunctive cu vase "in tirbuson".
Mucoasa bucala: limba inflamata sau atrofica, saburala, cu tremor al varfului si papile bazale hipertrofiate, tulburali ale periodontului, respiratie greoaie si cu halena alcoolica.
ü Abdomen
Ficat: icter, hepatomegalie, consistenta hepatica crescuta
Semne de hipertensiune portala, ginecomastie, atrofie testiculara, etc.
ü Neuromuscular
Confuzie, halucinatii, memorie recenta slaba, ataxie, polinevrita periferica, contractura Dupuytren, atrofii musculare gambiere.

Algoritm de examinare fizica, dupa Lester M. Haddad a) Functiile vitale: temperatura corpului si presiunea arteriala b) Statusul mental c) Examen neurologic d) Existenta sangelui in spatele membranei timpanice e) Mirosul respiratiei f) Semne de afectiune cronica hepatica si tuseu rectal g) Examenul tiroidei

Alcoolicii sunt foarte susceptibili la hipotermie, datorita vasodilatatiei, ceea ce favorizeaza degeraturile (pacientul nu simte frigul), aritmiile. Pacientii cu hipotermie trebuie suspectati si de a avea hipoglicemie, deoarece exista o relatie aproximativa intre temperatura corpului si gradul hipoglicemie. Ingestia masiva de lichide la temperatura camerei poate scadea si mai mult temperatura.
Alcoolicii au frecvent hipotensiune posturala, datorita dereglarilor sistemului autonom de reglare.
Pacientii alcoolici trebuie suspectati ca avind traume la nivelul capului, manifestate prin hemoragii conjunctivale, sange in spatele membranei timpanice, rinoree cu lichid cefalorahidian, nistagmus, inegalitate pupilara.
Mirosul respiratiei poate sugera consum de etanol, insuficienta hepatica sau dereglari metabolice.
Trebuie cautate semnele afectarii cronice hepatice.
Marirea tiroidei trebuie apreciata palpator, deoarece o hipertiroidie extrema poate mima un sindrom de intrerupere sever.
Eritemul pigmentar al membranelor inferioare se asociaza semnificativ cu consumul de alcool si in primul rand cu durata consumului. Dupa Rodriquez E. ("Anales de Medicina Interna", 2003), eritemul pigmentar poate fi considerat un nou marker al alcoolismului cronic.

III. Investigatii specifice de laborator

Nu exista un marker biologic ideal pentru detectarea si monitorizarea alcoolismului. Exista o "baterie de teste" biochimice, enzimatice, hematologice, imunologice care detecteaza modificarile functiei hepatice si ale altor functii. Testele aduc evidenta obiectiva a consumului mare de alcool. Cele mai multe teste, acelea cu fiabilitatea cea mai mare, exploreaza functia hepatica, astfel incat un diagnostic de alcoolism cronic presupune adesea, in lumina cunostintelor actuale, un diagnostic de hepatopatie.

1. Gama-glutamil-transpeptidaza (GGT) - Test screening

Ø enzima e localizata in membrana sinusoidala a hepatocitului, in membrana celulei epiteliale ce captuseste canaliculul si canalul biliar.
Ø transporta aminoacizi si peptide din exteriorul celulei in interiorul ei.
Ø determinare prin tehnica spectrofotometrica (metoda Szasz).
Ø valori normale serice:
§ barbati 6-28 U/l
§ femei 4-18 U/l
§ alti autori: 28-30 U/1 sange.
Ø creste in hepatom, metastaze hepatice, colestaza, consum de medicamente inductoare de MEOS (Barbiturice, Fenitoina, Meprobamat) care scad specificitatea testului si duc la rezultate fals pozitive.
Ø sensibilitatea in identificarea consumului mare de alcool este de 75% (60-86%) chiar in absenta hepatopatiei alcoolice majore iar specificitatea peste 90%
Ø rezultatul pozitiv: GGT > 50 U/l. Zona 30-50 U/l este considerata zona de suspiciune.
Ø intoxicata acuta izolata nu determina in mod obisnuit cresterea GGT.
Ø in 5 - 8 zile de sevraj, GGT scade marcat sau revine la normal, daca nu exista afectare hepatocelulara, pancreatica, renala sau intestinala.
Ø valorile crescute GGT ridica suspiciunea de alcoolism cronic.
Ø daca nivelul seric scade dupa sevraj, diagnosticul de alcoolism cronic poate fi afirmat.
Ø nivelul GGT se coreleaza cu consumul zilnic de alcool (relatie cvasiliniara), durata consumului si gradul necrozei hepatocelulare.
Gradul afectarii hepatice Valori medii GGT Valori extreme GGT
Steatoza 59,1 ± 23 U/1 23 ± 138 U/1
Hepatita 279 ± 64 U/l 156,4 ± 414,4 U/1
Ciroza 162 ± 47 U/l 64,4 ± 239,2 U/l
Dupa Foritan, testul separa marele bautor ocazional de alcoolicului cronic dependent:
Bautor ocazional mare: GGT I 70,96 mu/ml
Bautor cronic dependent: GGT I 137,43 mu/ml
Delirum tremens: GGT I 1400 mu/ml

2. Volumul eritrocitar mediu (VEM) - Test screening usor abordabil
Ø creste la 95 µ3 la 60% din marii bautori, mai ales la femei
Ø se poate asocia cu deficit de folati sau hepatopatie cronica
Ø cresterea peste 98 µ3 arata consum > 100 g alcool/zi, fara interventia malnutritiei sau a deficitului in folat
Ø nu s-a precizat durata minima a consumului necesara pozitivarii testului
Ø creste la 96% dintre alcoolici (Teshke, 1985)
Ø dispare progresiv cu sevrajul
Ø mecanism:
§ alcoolicii au nivel seric scazut de folati si o blocare a utilizarii lor avind ca rezultat scaderea sintezei de ADN; terapia cu acid folic este ineficace
§ vacuolizarea pronormoblastului sub actiunea alcoolului (1/3-1/2 din cazuri au megaloblastoza medulara)
§ efect osmotic al alcoolului pe hematiile circulante.

3. GPT si alte enzime serice - Teste de monitorizare a evolutiei
Ø identifica un mare bautor fara hepatopatie cronica daca nivelul seric crescut coboara la jumatate in 3 saptamani de sevraj si revine la normal dupa 4-6 saptamani
Ø diagnosticheaza consumul mare daca GPT > 300 mu/ml sau GPT/GOT > 1,5
Ø mecanism: citoliza hepatica
Ø izoenzima mitocondriala a GPT (GPTm) creste in consumul mare de alcool si in hepatita virala
§ diagnosticul diferential se face prin raportul GPTm/GPTtotal care este de 4 ori mai mare in consumul de alcool decat in hepatita virala
§ sensibilitatea testarii este 93-100%, dar tehnica imunochimica este dificila.
Ø glutamat-dehidrogenaza (GDH) este foarte sensibila pentru diagnosticul de hepatopatie alcoolica latenta clinic.

4. Fosfatataza alcalina (FAL)
Ø creste in hepatopatia aloolica, dar nu este specifica pentru consumul de alcool sau pentru afectiunea hepatica
Ø cresterea se coreleaza cu stadiul hepatopatiei, in general de 4 ori fata de valorile normale
Ø mecanism: colestaza si intensificarea turnover-ului proteic in hepatocite
Ø raportul GGT/FA > 1,4 are o specificitate cu 5-20% mai mare fata de dozarea GOT

5. Raportul IgA/transferina
Ø creste in hepatopatia cronica si arata evolutivitatea spre ciroza
Ø se normalizeaza dupa sevraj
Ø mecanism: IgA serice cresc pe seama IgA secretorii intestinale deoarece:
§ exista o reabsorbtie crescuta a IgA secretorii din lumenul intestinal
§ exista un defect de transfer in exterior a IgA secretorii
§ transferina (o forma anormala cu putin acid sialic) scade la 81% dintre marii bautori si se normalizeaza dupa 10 zile de sevraj.

6. Aminoacizii si lipoproteinele serice
Ø raportul plasmatic acid a-amino-N-butiric/leucina creste in consumul de alcool, dar scade in deficitul proteic
Ø lipoproteinele serice cresc mai ales in fibroza hepatica
Ø HDL creste concordant cu GOT, marker bun pentru bautorii moderati (10-45 g alcool/zi)
Ø apoproteina A II creste la bautorii moderati
Ø HDL scade si exista hipertrigliceridemie in asocierea consumului de alcool

7. Alcoolemia
Ø utila mai ales in intoxicatia acuta
Ø alcoolemia de 44-88 mmol/1 (200-400 mg/dl) arata o intoxicate acuta grava, o toleranta crescuta care sugereaza dependenta alcoolica.

8. Osmolaritatea serului
Ø utila mai ales in intoxicatia acuta
Ø valori normale: 278-294 mmol/1
Ø creste datorita alcoolului din sange si datorita cresterii lactatului

9. Concentratia alcoolului in aerul expirat
Ø sugereaza toleranta (indica dependenta alcoolica sau consum cu riscuri) prezenta la:
§ 100 mg alcool/100 ml aer expirat - la o consultatie de rutina
§ 150 mg alcool/100 ml aer expirat - daca nu exista semne de intoxicatie
§ 300 mg alcool/100 ml aer expirat - in orice moment.

Ghidul OMS 2004 propune o baterie de investigatii pentru screening:
A. Date despre antecedente traumatologice.
B. Date clinice (tremorul mainilor, injectarea conjunctivelor, vascularizarea anormala a pielii, mai ales in zona faciala, tremorul limbii, hepatomegalia).
C. Teste de laborator: GPT, VEM, GGT

IV. Chestionarul
Alaturi de investigatiile de laborator, pune diagnosticul de certitudine al sindromului de dependenta alcoolica. Se pot utiliza mai multe tipuri de teste:

Punctajul MAST (Poleorny):
Incercuiti raspunsul corect:
1. Va considerati un bautor normal? DA NU(2pt)
2. Prietenii, rudele va considers un bautor normal? DA NU(2pt)
3. Ati solicitat vreodata ajutor medical in problema consumului? DA(5pt) NU
4. Ati pierdut vreodata prietenii din cauza bauturii? DA(2pt) NU
5. Ati avut greutati profesionale din cauza bauturii? DA(2pt) NU
6. V-ati neglijat vreodata obligatiile, familia, munca pentru 2 sau mai multe zile consecutive din cauza bauturii? DA(2pt) NU
7. Ati avut vreodata Delirum tremens, tremor sever, ati auzit voci sau ati vazut lucruri care nu erau acolo dupa un consum mare de alcool? DA(5pt) NU
8. Ati cerut vreodata un sfat in legatura cu problema alcoolului? DA(5pt) NU
9. Ati fost vreodata internat in spital din cauza consumului ? DA(5pt) NU
10. Ati fost sanctionat pentru sofat sub influenza alcoolului? DA(2pt) NU
Scor total: 5 sau mai multe puncte sunt diagnostice.

Testul CAGE (Mayfield)
Raspundeti prin da sau nu:
1. Ati simtit vreodata ca ar mai trebui sa reduceti din alcool?
2. Va plictisesc oamenii prin criticismul lor in ceea ce priveste consumul?
3. V-ati simtit vreodata vinovat ca beti prea mult?
4. Ati baut vreodata dimineata, ca prim lucru, pentru a va reface sau pentru a scapa de starea de mahmureala?
Scor total: 2-3 raspunsuri pozitive arata dependenta alcoolica.

Testul ELURA (Bieder)
Adept al sloganului "Band, viata trece mai usor" 4 puncte
Condamnari anterioare legate de consumul de alcool 3 puncte
"Merg din cand in cand la chefuri" 3 puncte
Istoric de dependenta (alcool, medicamente) in familie 3 puncte
Antecedente de pierdere de constienta dupa consum 2 puncte
Sentimentul de vinovatie cu privire la consum 2 puncte
Credeti ca sunteti un bautor normal? Nu? 2 puncte
Alterarea progresiva a starii de sanatate 1 punct
"Familia crede ca beau prea mult" 1 punct
Competenta profesionala afectata in ultimul timp 1 punct
Scor total: 6 puncte sau mai mult arata dependenta alcoolica.

CAPITOLUL V
CORELATIA DINTRE FICATUL ALCOOLIC si PIELE

In acest capitol vom sustine ideea de corelatie intre ficatul alcoolic si piele sub doua aspecte:
1) Semiologia pielii reflecta patologia hepatica cauzata de alcool si contribuie la diagnosticul afectiunii hepatice
2) Patologia pielii reflecta mai mult sau mai putin evidente hepatice, a caror exploatare trebuie aprofundata pentru a servi la diagnosticul etiologic al bolii cutanate si pentru un tratament diferentiat al bolii hepatice, indispensabil vindecarii leziunilor cutanate.

a) Semne cutaneomucoase diagnostice pentru hepatopatii si pancreatopatii
Rezultatul actiunii etanolului asupra ficatului este hepatopatia alcoolica, cu entitatile sale anatomoclinice:
Steatoza hepatica
- cadrul nosografic cel mai frecvent al hepatopatiei etanolice, practic omniprezenta, in grade variabile, la toti consumatorii cronici de etanol (Petersen P., 1977).
- reprezinta 37% - 41% din totalul hepatopatiilor etanolice.
- caracteristic: degenerescenta grasa hepatica.
- semne cutanate asociate: capilaroza (facies etilic), eritroza palmoplantara (la 30% din cazuri in stadiul II de ficat gras), porfirie cutanata tardiva, xantoame eruptive si xantelasma (apar precoce daca trigliceridemia > 1500 mg/100 ml), tofi gutusi la maini si picioare, sindrom icteric instalat relativ brusc, cu caracter obstructiv (in steatoza acuta pseudochirurgicala), icter colestatic (in sindromul Zieve - forma particulara a steatozei hepatice).
Steatofibroza hepatica
- cadru anatomoclinic inactiv, prin stoparea consumului si a evolutiei hepatice alcoolice.
- reprezinta 7,4% din totalul hepatopatiilor etanolice.
- caracteristic: degenerescenta grasa hepatica si un grad de fibroza ce jeneaza scurgerea bilei.
- semne cutanate asociate: uneori discreta circulatie colaterala pe flancuri, semne clinice ale hepatitei alcoolice (in" reactivare").
Hepatita alcoolica
- cadru anatomoclinic heterogen cu forme clinice: acuta, subcutanata, cronica.
- reprezinta 19,5% din totalul hepatopatiilor etanolice.
- caracteristic: inflamatie mezenchimala.
- semne cutanate asociate hepatitei acute: gingivoragii, icter colestatic (in forma colestatica), de obicei subicter scleral, hemoragii cutaneomucoase cu debut brusc (in forma fulminanta).
- semne cutanate asociate hepatitei subacute: icter hepatocelular sau colestatic neinfluentat de tratament, cu caracter progresiv, adesea cu febra sau subfebra, sindrom hemoragipar cutaneomucos (purpura cutanata), emaciere, foetor hepatic, stelute vasculare.
- semne cutanate asociate hepatitei cronice: piele uscata, atrofica, cu eruptii de tip pelagroid, ragade (expresie a aflavinozei), glosita Hunter (prin deficit de acid folic si vitamina B12), disfagie sideropenica Plummer-Vinson, subicter cvasiconstant.
Ciroza hepatica alcoolica
- cadrul anatomoclinic final, cel mai grav.
- reprezinta 31,6% din totalul hepatopatiilor alcoolice.
- caracteristic: fibroza, necroza hepatocelulara, nodulul de regenerare.
- semnele cutanate in aparitie la marii bautori sau la cei cu hepatita alcoolica in antecedente, arata constituirea cirozei:
- eritroza palmoplantara prin deschiderea de sunturi arteriovenoase.
- stelute vasculare (angioame pulsatile arteriolare in teritoriul venei cave superi-oare care dispar la vitropresiune). Evolutie paralela cu a insuficientei hepatocelulare; mecanism: creste nivelul estrogenic sangvin datorita alterarii receptorilor estrogenici (Carrara, 1993), perturbarii sistemului feedback hipotalamo-hipofizogonadal, scaderii clearance-lui hepatic estrogenic si cresterii conversiei periferice a testoteronului in estrogeni.
- pete albe ("white spots") (zone cutanate rotunde mai albe decat restul pielii); mecanism: scurtcircuitari ale circulafiei (sunturi) cu ischemie locala.
- cianoza; mecanism: cianoza de tip central, pulmonar, datorita deschiderii microsunturilor intrapulmonare.
- degete hipocratice (degete cu varfuri ingrosate in "bat de tobosar", cu unghii alb-cianotice, lucitoare, curbate, in "sticla de ceas"); mecanism: deschiderea microsunturilor vasculare si scaderea concentratiei albuminelor serice.
- lunula unghiala crescuta,