Acesti factori sunt :

- ionii : Na , K , Ca

- hormonii : noradrenalina , acetilcolina ( AC ) , glucagon , STH , T3 / T4 , cortizol

- medicamente : tonice cardiace , coronarodilatatoare , antiartmice

1. Influenta Na

Na infelunteaza profund excitabilitatea si transmiterea informatiei . Hiposodemiile atrag modificari de excitabilitate cardiaca si modificari neurologice . Tratamentul cu diuretice poate duce la eliminarea masiva de Na din organism , fapt ce produce modificarile amintite . In schimb , concentratiile crescute de Na favorizeaza activitatea protrombotica ce creste riscul de AVC . In plus , bolnavul este apatic , astatic si cateodata agitat .

2. Influenta K

K are efect inotrop negativ . Este un electrolit fundamental al excitabilitatii , de K depinzand exclusiv potentialul de repaus .

Ecuatia Nornst : Em = RT / z F x lg a K ie / a K ii = - 90 mV

Hiperpotasemiile duc la repolarizare , iar hipopotasemiile la hiperpolarizare ( scaderea sub 3 mEg / l se iese din domeniul ecuatiei lui Nornst .

In hiperpotasemii , miocardul se scurteaza datorita actiunii unor canale de K care intervin facand repolarizarea mai rapida . De asemenea , creste potentialul de faza 4 ; in consecinta , faza 0 dureaza mai mult , si potentialul are amplitudine mai mica . Scurtarea platoului si prelungirea intervalelor de conducere sunt factori ce pot genera aritmii . Intervalul QT se scurteaza , iar undele T cresc in amplitudine .

Hipopotasemiile dau modificari in sens opus , in linii mari :

- faza 4 poate fi la potential normal , mai mare sau mai mic , depizand de gradul lipsei de K .

- faza 0 dureaza mai mult

- se intarzie depolarizarea cu lungirea platoului ; si in acest caz pot aparea aritmii ( intarzieri de conducere , tulburari de faza 0 ) .

- pe ECG apare prelungirea segmentului QT ; segemntul ST scade sub linia izoelectrica , iar undele T sunt sterse , chiar izoelectrice sau negative ( sub izoelectric ) .

- diureticele pot provoca hipopotasemii ; celulele nu dau drumul repede K , intr-un mediu cu putin K pentru a-si proteja cantitatea de K pe care o are .

K este implicat in repolarizarea fibrei musculare striate si la nivelul miocardului , de nivelul potasemiei depinzand de durata potentialului de actiune cardiac .

3. Influenta Ca

Hipercalcemiile cresc influxul sistolic de Ca ; canalele de K sunt influentate , deschizandu-se mai devreme Þ platoul se scurteaza . Scurtarea platoului previne acumularea unui exces de Ca in celula , producand dificultate in relaxare .

Pe ECG , QT este scurt .

In hipocalcemie fenomenul este invers .

4. Influenta protonilor

Protonii reduc in general excitabilitatea prin modificarea proteinelor canal , prin modificari plasmatice , si prin intermediul Ca .

5. Influenta SNV

Vagul

Mecanismul cardioinhibitor vagal abia in 1921 a fost pus pe seama unei substante chimice .

Fenomenul de “ vagal escape “ a fost initial explicat prin terminarea rezervelor de acetilcolina . Insa , dupa scaparea de sub inhibitia vagului stang , inima nu mai este inhibata de vagul drept .

Actual , fenomenul se explica prin desensibilizarea inimii : inactivarea receptorilor in legarea ligandului .

Mecanismele AC sunt :

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

- ionice ® modificarea canalelor de K ( creste conductanta K ) : in diastola produce hiperpolarizare si bradicardie , bloc atrioventricular , iar in sistola produce scurtarea platoului pe celulele atriale , are efect inotrop negativ si apare riscul de extrasistole atriale .

- metabolice - produce inhibitia canalelor de Ca , este inotrop negativ , inhiba unele canale ionice care reduc panta de depolarizare .

Nervii cardiaci

Efectele globale sunt de potentare a tuturor proprietatilor .

Mecanisme :

1. Ionice :

- creste conductanta Ca in diastola si sistola producand : accelerarea pantei de depolarizare lenta ,tahicardie , urcarea platoului de faza 4 , cresterea inotropismului .

- creste conductanta K in sistola ( AC like ) .

- scade conductanta K in diastola .

2. Metabolice

 

 

 

 

 

Actiunile SNV sunt permanente ( tonice ) . In repaus , domina actiunea parasimpaticului , iar in situatiile de solicitare predomina simpaticul .

Simpatectomia pe inima de caine scade frecventa cardiaca .

Tonusul predominant este cel vagal .

 

HEMODINAMICA

FIZIOLOGIA VASELOR SANGUINE

 

Circulatia arteriala

Are urmatorii parametrii :

- parametrii statici - dimensiunile vaselor : lungime , calibru , structura

- parametrii dinamici - debit circulator , presiune , rezistenta la curgere , viteza sanguina , tensiunea in peretii vaselor .

Lungimea totala a sistemului arterial este de 1,5 m .

In teritoriul arteriolar musculatura neteda circueste mai bine dezvoltata formand sfinctere cu ajutorul carora se regleaza perfuzia .

Sectiunea aortei este de 4 cm² , iar suprafata totala a capilarelor este de 4000 cm² . Suma suprafetelor cavelor este de 12 cm ² .

Debitul sanguin este similar la toate vasele sanguine . Viteza prin aorta este de 0,5 m/s , iar prin capilare 0,5 mm/s . Viteza sangelui la varsare in Ad este mult mai mare decat in capilare , dar mai mica decat in aorta . ( 200 mm/s ) .

Structura : endoteliu ( tunica interna ) , tunica medie ( musculara ) , tunica externa .

Arterele mari au o mare dezvoltare a tunicii elastice , pe cand cele mici sunt vase de tip muscular . Venele plasate sub tricuspida au tesut fibros si muscular + valvule .

Proprietati mecanice ale vaselor : elasticitatea , contractilitatea , distensibilitatea .

Curgerea sangelui prin vase este :

- laminara - in straturi paralele cu axul vasului

- turbulenta - perpendiculara pe ax sau in sens opus

Tensiunea la care sunt supuse fibrele dintr-un perete cillindric este produsul dintre presiune si raza vasului .

Distensibilitatea poate fi elastica sau neelastica .

D = DV/( DP x Vi ) Þ D = C / Vi ,

unde D = distensibilitatea , Vi = patul vascular , C = complianta .

Arterele sunt mai putin compliante decat venele , dar volumul total al patului vascular venos este de 3 ori mai mare decat in sistemul aretrial . Venele sunt de 8 ori mai distensibile Þ complianta venelor este de 24 ori mai mare decat a arterelor .

Variatii mici de volum pompat de inima determina variatii de presiune in sistemul arterial . Sistemul venos este de joasa presiune si capacitate .

Elasticitatea - este in special o proprietate a arterelor mari . In timpul ejectiei sistolice arterele primesc un volum mare de sange peste un volum initial care le umple complet . Elasticitatea amortizeaza unda de soc prevenind cresterile exagerate de presiune . Structurile elastice inmagazineaza o parte din energia sistolei pe care o cedeaza in diastola cardiaca . Acest fapt are drept consecinte :

- prevenirea caderii presiunii diastolice

- asigurarea irigatiei coronariene

- transformarea ejectiei sacadate in curgere continua

- in urmatoarea sistola , inima nu este obligata sa invinga inertia unei mase de sange inerte .