Glandele endocrine formeaza un sistem din structurarea caruia rezulta o anume ierarhizare a lor, una dintre ele ocupind o pozitie de "dirijor" in raport cu celelalte. Aceasta este adenohipofiza care, prin hormoni specifici (stimuline sau hormoni tropi), comanda glandelor subordonate (periferice) cind si cit hormon propriu sa elibereze in mediul intern (singe si limfa).

Pentru a intelege mai bine functionarea (actul reflex) arcului reflex endocrin, sa analizam un exemplu concret de integrare in acest mod a organismului in planul unui important parametru de stare al mediului intern: glicemia (glicos=dulce, emie, de la hema=singe; sintagma "glicemie sanguina" este pleonastica). Cunoastem deja ca nu parametrul in sine reprezinta stimulul, ci variatia lui. Prin comparatie cu sistemul neural, adenohipofiza functioneaza atit ca centru de decizie, cit si ca receptor, celulele sale fiind sensibile la variatiile glicemiei. Cind singele care o iriga (arterial) are o concentratie a glucozei peste normal, ea va trimite un mesaj hormonal (insulinotrop) prin care va solicita pancreasului endocrin (celulele β) eliberarea de insulina. Acest hormon va ajunge, prin sistemul port-hepatic, la organul efector -ficatul-, unde va stimula puterea catalitica a enzimelor care vor transforma o parte din glucoza (glucid solubil si cu forta osmolara) in glicogen (polizaharid insolubil si, deci, inactiv osmolar), ce va fi depozitat temporar in hepatocite si, astfel, glicemia in singele venos care paraseste ficatul va fi redusa. De la ficat, singele venos va merge, prin vena cava inferioara, la inima (in atriul drept), de aici la plamini, apoi inapoi la inima (in atriul sting) si, prin aorta, ca singe arterial, se va distribui in tot organismul, inclusiv la adenohipofiza. Glicemia acum redusa in singele revenit la adenohipofiza se va institui ca retroinformatie (aferentat
ie inversa), din care ea va "deduce" ca centrul subordonat - pancreasul endocrin - si efectorul -ficatul- au executat comanda data anterior. Daca valoarea glicemiei in singele arterial revenit la adenohipofiza va fi redusa sub limita de toleranta, atunci alte celule din aceasta glanda, sensibile la scaderea glicemiei, vor elibera un alt hormon trop care, ajuns la alte celule ale pancreasului endocrin (celulele a), vor comanda eliberarea din acestea a unui alt hormon (glucagonul), a carui actiune la nivelul hepatocitelor se va concretiza in stimularea puterii catalitice a enzimelor ce vor desface polizaharidul (glicogenul) in glucoza, astfel incit, in singele venos ce paraseste ficatul, glicemia va fi sporita. De aici se poate deduce ca valoarea concentratiei in singe a glucozei nu este mentinuta la un nivel discret si riguros constant, ci ca o oscilatie in limite admisibile -in sens pozitiv si negativ. Situatia este similara si in cazul mentinerii quasiconstante a altor parametrii de stare ai mediului intern.

La modul general, se face afirmatia ca metabolismul (care, dupa cum cunoastem deja, se desfasoara exclusiv la nivel de celula, organismul ca entitate neavind un metabolism propriu, altul decit metabolismul propriilor celule) este reglat neuroendocrin, ceea ce este adevarat. Din nefericire, insa, nu se face distinctia necesara intre contributiile celor doua componente. Daca subsistemul endocrin intervine, prin hormoni, ca mesageri de ordinul I si prin intermediari citoplasmatici (AMPc, GMPc, Ca++ etc.), ca mesageri de ordinul II, chiar la nivelul reactiilor metabolice intracelulare, si nu oricum, ci in mod ţintit pe o reactie sau alta, subsistemul neural nu are decit o functie difuza, nespecifica, el asigurind doar o adecvare la nevoile de moment a vitezei de circulatie a singelui, fara a putea exercita influente punctuale. Din aceste motive, in reglarea metabolismului celular subsistemul nervos este net inferior celui endocrin. La acest punct se impune o paranteza. In aproape toate sursel e bibliografice se face afirmatia ca, pentru sporirea metabolismului intr-un teritoriu tisular este necesara vasodilatatia (in sens de capilarodilatatie). Nimic mai fals! Daca pentru sporirea intensitatii reactiilor metabolice celulele au nevoie de mai multe molecule de substanta utila in unitatea de timp (ca sa ne referim doar la reactiile anabolice) si daca tinem cont de faptul ca aceasta nevoie nu poate fi satisfacuta prin sporirea concentratiilor acestora decit in limite restrinse (restrictie impusa de homeostazie), atunci nu ramine decit solutia sporirii vitezei cu care singele alimenteaza teritoriul beneficiar. Or, sporirea vitezei de circulatie a singelui nu este posibila decit prin cresterea frecventei de lucru a pompei cardiace. Insa, cresterea frecventei cardiace, impusa cu finalitatea de sporire a vitezei de alimentare a beneficiarilor, conduce implicit la sporirea debitului circulator care, pentru a nu afecta tensiunea pe peretii vaselor, impune reducerea rezistentei periferice prin marirea calibrului arteriolelor si, desigur, in mod pasiv, marirea calibrului capilarelor. Dar vasodilatatia astfel produsa nu este decit o consecinta inevitabila si nedorita a nevoii de sporire a vitezei de circulatie a singelui; la o analiza mai atenta, se poate demonstra ca vasodilatatia are chiar efecte negative asupra raportului dintre cererea tisulara si oferta sanguina.

O problema importanta este aceea a relatiilor de reciproca influentare intre cele doua subsisteme. In primul rind, celulele endocrine, cu o inalta productie pentru "export" (sinteza de substante necesare intregului organism, si nu consumului propriu), sint dependente de viteza cu care singele le alimenteaza cu materia prima, viteza pe care o asigura sistemul nervos. In al doilea rind, quasitotalitatea hormonilor influenteaza si chiar conditioneaza functionarea neuronilor. O demonstreaza, spre exemplificare, starile afective, in mod cert dependente in primul rind de fondul hormonal al momentului.