6.1. INFECTIILE ODONTOGENE (IO)

6.1.1. Aspecte generale

IO continua sa constituie o importanta problema epidemiologica, nu numai prin frecventa lor, dar si prin complicatiile severe pe care le pot dezvolta. x7d22du
Cele mai comune IO sunt : caria dentara, pulpita, abcesul periapical, gingivita, infectiile periodontale si infectiile spatiilor fasciale profunde.
Desi unele dintre ele sunt rare, multe IO sunt potential severe, datorita complicatiilor pe care le pot dezvolta: infectii intracraniene, retrofaringiene, pleuro-pulmonare, diseminari hematogene la nivelul valvelor cardiace (endocardita infectioasa); mecanismul de producere al acestor complicatii este: prin diseminare hematogena sau prin contiguitate.
Infectiile non-odontogene ale cavitatii bucale (stomatita ulcerativa si gangrenoasa, infectiile glandelor salivare) vor fi tratate separat.

6.1.2. Etiologia

6.1.2.1. Microflora cavitatii bucale

Flora bucala normala include peste 1000 tulpini bacteriene, dintre care, multe anaerobe.
In tabelul 6.1 este prezentata, distributia procentuala a implicarii diferitelor microorganisme, ce colonizeaza in mod normal, diversele regiuni ale cavitatii bucale. Dupa cum se observa: a) peste 80 % din totalul microorganismelor cultivabile din cavitatea bucala, sunt reprezentate de: Streptococcus, Peptostreptococcus, Veillo- nella, Lactobacillus, Corynebacterium si Actinomyces; b) flora bucala este dominata (88,9%) de germenii anaerobi, restul de
11,1 % fiind reprezentate de bacterii facultative; c) microorganismele Gram negative, neobisnuit intalnite la adultul sanatos, devin predominante, la persoanele cu infectii severe si la varstnici; d) desi speciile reprezentative ale acestei flore pot fi izolate din majoritatea zonelor cavitatii bucale, anumite suprafete - limba, suprafata dentara, gingiile, saliva- tind sa favorizeze colonizarea preferentiala cu anumite microorganisme specifice si anume:

• Strept. sanguis, Strept. mutans, Strept. mitior si Actinomyces viscosus - colonizeaza preferential suprafata dentara;
• Strept. salivarius si Veillonella, se localizeaza predilect la nivelul limbii si mucoasei bucale;
• Fusobacterium, Bacteroides, Spirochetele, se concentreaza pe suprafata gingiilor.

TABEL 6.1. Distributia procentuala a diverselor tipuri de bacterii pe zone ale cavitatii bucale
Pondere (%)

Tip GEN Crevasa gingivala

Placa dentara

Limba Saliva

BACTERII FACULTATIVE
% total de bac. facultative 44.7 52.5 63.5 61

Streptococus

Coci Gram

(S.mutans,S. sanguis,

27.8 28.3 43.8 46.2 pozitivi S. mitior, S. salivarius)

Coci Gram negativi Moraxella 0.4 0.4 3.4 1.2

Bacili Gram

Lactobacillus pozitivi Corynebacterium 15.3 23.8 13 11.3
Bacili Gram negativi Enterobacteriaceae 1.2 ND 3.3 2.3
ANAEROBI
% total de anaerobi 54.3 47.5 36.5 39
Coci Gram pozitivi Peptostreptococcus 7.4 12.6 4.1 13.5
Coci Gram negativi Veillonella 10.7 6.4 16 15.9
Actinomyces,

Bacili Gram pozitivi

Eubacterium, Leptotrichia,
Lactobacillus,

20.2 18.4 8.2 4.8

Bacili Gram negativi

Total 16.0 10.1 8.2 4.8
Fusobacterium 1.9 4.1 0.7 0.3
Prevotella 4.7 ND 0.2 ND
Bacteroides 5.6 4.8 5.1 2.4
Campylobacter 3.8 1.2 2.2 2.1
SPIROCHETE

% total de spirochete 1.0 - - Treponema 1.0 ND ND ND
Factorii care contribuie la aceasta distributie predilecta includ:
• factori selectivi de aderenta a anumitor bacterii la suprafata anumitor tipuri de celule;
• conditii metabolice locale legate de pH-ul mediului, potentialul de oxido-reducere;
• fenomene de coagregare bacteriana si de inhibitie microbiana.

In afara acestor consideratii anatomice si bacteriologice, numerosi alti factori influenteaza compozitia florei bucale. Printre acestia mai importanti sunt: varsta, dieta, eruptia dentara, igiena orala, fumatul, prezenta cariilor dentare sau a bolii periodontale, tratamente antimi- crobiene, sarcina, spitalizarea prelungita, factori genetici si rasiali. Observatie: Prin prezenta sa, flora orala normala contribuie la protectia
impotriva infectiei prin:
• producerea de substante bactericide;
• producerea Ig A si peroxidaze, care interactioneaza cu ionii de tiocianat din mancare si cu hidrogen-peroxidaza produsa de flora comensala;
• producerea de lizozim si lactoferina (cheleaza fierul necesar meta- bolismului bacterian);
• existenta unor proteine salivare, pot inhiba la randul lor, aderarea bacteriilor pe suprafata dintilor si a mucoasei bucale;
• turn-over-ul rapid de la nivelul epiteliului bucal, ajuta de asemenea la indepartarea bacteriilor care au aderat la acest nivel.

6.1.2.2. Placa dentara

Bacteriologia IO este deosebit de complexa si refecta in general flora endogena a cavitatii bucale. In ciuda acestei complexitati, studii recente dovedesc rolul determinant al anumitor microorganisme specifice in diferitele forme de IO.
Desi microflora asociata IO este polimicrobiana, implicarea patogenetica a componentelor acesteia este inegala, astfel incat terapia eficienta a acestor infectii nu implica eradicarea completa a acestei microflore.
In prezent se stie ca IO sunt initiate de microorganisme care alcatuiesc placa dentara, iar noile metode de diagnostic (in special noile tehnici de identificare si cultivare a bacteriilor anaerobe) au dovedit o anumita specificitate microbiana in declansarea fiecarui tip de infectie.
Placa dentara reprezinta o agregare de bacterii, produsi extracelulari ai bacteriilor, constituienti ai salivei, care adera ferm la nivelul suprafetei dentare.
Prezenta placii permite un contact permanent al bacteriilor acido- genetice cu suprafata smaltului dentar, unde produsii acidului lactic initiaza distructia hidroxiapatitei. Bacteriile constituie 2/3 din grosimea placii dentare, iar numarul microorganismelor se ridica la 1010 -; 1011 germeni/ g de placa dentara.

6.1.2.3. Corelatii clinico - etiologice in IO

In tabelul 6.2. se redau principalele asocieri clinico-etiologice in IO.

Tabelul 6.2. Corelatia sursa de infectie -IO Sursa de infectie IO

S. mutans
(serotipul C)

- Caria dentara;

Placa supragingivala - Infectii endodontice;

(prepond. microorg. Gram poz. S.sanguis, Actinomyces)
Placa subgingivala
(prepond. bacili Gram neg. si microorg. mobile)

- Abcese periapicale;

- Infectii periodontice;
- Gingivita (Prevotella intermedia);
- Periodontita adultului (Prevotella gingivalis);
- Periodontita juvenila (A. Actinomycetemcomitans);
- Pericoronarite;
- Inf. profunde ale sp. fasciale si osteomielita;

6.1.2.3.1. Etiologia cariei dentare

Este cert dovedita asocierea etiologica intre caria dentara si Str. mutans ; se cunosc 8 serotipuri antigenice distincte, serotipul C fiind cel mai frecvent implicat. Alaturi de Str. mutans, in etiologia cariei dentare este incriminat si Lactobacilul(BGN), initierea procesului cariogenetic fiind realizata de Str. mutans, iar dezvoltarea si intretinerea lui, este asigurata de Lactobacilus.

6.1.2.3.2. Etiologia gingivitelor si periodontitelor

In gingivite si periodontite s-a identificat o componenta bacteriana specifica a placii subgingivale; la persoanele sanatoase microflora spatiului periodontal este alcatuita din microorganisme Gram pozi- tive(GP): Str. sanguis si Actinomyces.
In prezenta gingivitei, microflora placii subgingivale se modifica in sensul unei preponderente a bacililor Gram negativi(BGN) anaerobi (frec- vent Prevotella intermedia).
Gingivita ulcero-necrotica (boala Vincent) este de etiologie mixta: treponeme (Borellia Vincenti) si anaerobi (fusobacterii).
In periodontita, microflora incriminata creste in complexitate prin preponderenta BGN anaerobi (mai frecvent Porphyromonas gingivalis) si microorganisme mobile (Treponema denticola).
In periodontita juvenila (varianta clinica ce afecteaza prepon- derent adolescentii), placa subgingivala este alcatuita de Actinobacillus actinomycetemcomitans si Capnocytophaga.

6.1.2.3.3. Etiologia IO supurative

In IO supurative (abcesul periapical, infectii profunde ale spatiilor fasciale), este prezenta o flora microbiana complexa, ce include specii aerobe si anaerobe, Gram pozitivi si negativi: Fusobacterium nucleatum,

Bacteroides, Peptostreptococcus, Actinomycetes, Streptococcus si mai rar, Stafilococcus si BGN aerobi( la persoane imunodeprimate).

6.1.3. Patogenie

6.1.3.1. Mecanismul patogenetic al cariei dentare

Mecanismul patogenetic al cariei, desi indelung cercetat, ramane destul de putin definit.
Teoria cea mai acceptata este aceea a actiunii bacteriilor asupra hidrocarburilor, cu producerea de substante acide care stau la baza demineralizarii dintilor si disolutiei substantelor solide dentare.
In dezvoltarea cariei dentare actioneaza sinergic cel putin 3 factori:
• factori ai organismului gazda (o anumita susceptibilitate a suprafetei dentare );
• factori microbieni (bacterii acidogenetice producatoare de acizi si capabile sa se inmulteasca la un pH acid); este dovedit cert ca Str. mutans, in prezenta sucrozei, formeaza colonii aderente pe suprafata dintilor;
• factori dietetici (hidrocarburi si zaharuri simple).
„Pelicula dobandita” de origine salivara, acelulara si abacteriana, actioneaza ca o bariera antiacida si antiproteolitica. In cazul unei igiene deficitare ea va fi rapid colonizata si inlocuita cu placa dentara.
Placa supragingivala contine microorganisme cu capacitate de aderenta la suprafata dentara, detinand in acelasi timp si activitate zaharolitica, in timp ce, microorganismele placii subgingivale sunt azaharolitice si nu necesita aderenta.

6.1.3.2. Patogenia bolii periodontale

Microflora periodontala asociata cu placa subgingivala are capacitatea de a penetra epiteliul gingival si a produce un raspuns inflamator din partea gazdei care, in final, duce la distrugerea periodontiului.
Spre deosebire de caria dentara, dieta nu are un rol semnificativ
in patogenia bolii periodontale.
Factorii favorizanti ai gingivitelor sunt: varsta tanara (copii, adolescenti), teren imunodeprimat de cauza non-infectioasa (malnu- tritie), igiena deficitara, debilitate psihica, stress.
Factorii favorizanti ai periodontitei sunt: igiena deficitara si varsta inaintata (rol major), alaturi de care intervin: factori hormonali (cu exa- cerbarea bolii in cursul pubertatii, menstruatiei, sarcinii), diabetul zaharat si o serie de tulburari genetice -in special cele asociate cu deficite imunologice (celulare sau umorale), cum sunt defectele calitative ale ne

utrofilelor, agranulocitoza, boala granulomatoasa cronica.

6.1.3.3. Factori de rezistenta ai organismului

Organismul imunocompetent detine o serie de factori de aparare locala, care fac ca infectiile cavitatii bucale sa nu fie foarte frecvente.
Intre acestia se numara: a) rezistenta la colonizare, adica existenta microflorei bucale ce furnizeaza o puternica reactie la colonizarea mucoasei de catre germeni patogeni, prin mecanism de competitie bacteriana; b) integritatea mucoasei bucale; c) prezenta si compozitia salivei:
Normal saliva contine o serie de substante cu efect cert antimicrobian precum lizozim, lactoferina, lizine, lacto-peroxidaza; concentratia mare de IgA secretorie salivara, previne agregarea si atasarea microorganismelor de mucoasa epiteliului.
Cantitatea de saliva este foate importanta, scaderea ei predispunand la invazie bacteriana.

6.1.4. Tabloul clinic

IO isi au originea si se instaleaza urmare a unor afectiuni ale pulpei dentare, sau periodontium.

6.1.4.1. Infectii dento-alveolare

Infectiile pulpare (pulpitele) apar cel mai frecvent ca si o consecinta a cariilor dentare, realizand forme clinice de pulpita localizata sau generalizata.
In absenta drenajului camerei pulpare, se produce necroza pulpara, iar proliferarea microorganismelor endotontice duce la invazia tesuturilor periapicale; rezulta abcesul periapical sau al tesutului osos alveolar, cu tablou de abces alveolar acut.

6.1.4.2. Infectiile periodontale

Boala periodontala defineste toate bolile produse de afectarea structurilor de sustinere a dintilor (periodontium): gingia, ligamentele periodontale, tesut osos alveolar, cimentul dentar.
In stadiile incipiente, infectia este localizata la nivelul gingiei.
Ulterior, prin progresiunea bolii la nivelul celorlalte structuri, apare periodontita care va duce la completa distrugere a periodontiumului si pierderea definitiva a dintilor.
Infectiile periodontale tind sa se localizeze in tesuturile moi intrao- rale si foarte rar disemineaza in structurile profunde ale gatului si fetei.

6.1.4.2.1. Gingivita, pericoronarita a) Gingivita (acuta sau cronica)
Este initiata de iritatia locala, urmata de invazia microbiana; placa subgingivala este totdeauna prezenta.
Una din primele manifestari este gingivoragia; de obicei nu exista durere. a.1) Gingivita ulcero-necrotica (boala Vincent)
Initial apar uceratii la nivelul gingiei, afectand prevalent spatiile interdentare; leziunile ulcerative se extind in suprafata si in profunzime, instalandu-se zone de necroza a epiteliului cu constituirea de false membrane cenusii.
Este prezenta o halitoza caracteristica, tulburari de gust si dureri vii la masticatie.
Din partea organismului apare febra, limfadenopatie regionala si stare generala alterata.
In absenta tratamentului, infectia se extinde spre faringe si alte tesuturi moi, constituindu-se gingivo-stomatita gangrenoasa. b) Pericoronarita
Consta in inflamarea opercului gingival ce acopera molarul de minte; se insoteste, frecvent, de trismus ce apare secundar iritatiei maseterilor; nedrenata, infectia se poate extinde de-a lungul planurilor fasciale spre tesuturile moi.

6.1.4.2.2. Periodontita

Periodontita reflecta o inflamatie cronica a periodontiului.
Afecteaza varsta adulta, reprezentand o cauza majora de edentatie definitiva; placa subgingivala este totdeauna prezenta.
Spre deosebire de pulpite, in periodontite drenajul se produce liber si de aceea nu apare durere; pot fi prezente: o senzatie de tensiune la nivelul gingiei sau interdentar, halitoza, sensibilitate termica, dureri vagi mandibulare.
Colectia purulenta poate fi evidentiata foarte usor prin digito- presiune sau poate drena spontan de la nivelul abcesului.
Progresiunea procesului inflamator duce la distrugerea tesuturilor de sustinere si pierderea definitiva a dintilor. a.) Periodontita juvenila localizata - este o forma particulara de periodontita distructiva, care apare la adolescenti si se caracterizeaza prin pierderea rapida a peretelui osos vertical, afectand primul molar si incisiv; placa subgingivala este minima, in aceste cazuri fiind incriminat un defect al chemotaxismului neutrofilelor.

b.) Abcesul periodontal (difuz sau localizat) este intotdeauna in comunicare cu spatiul periodontal, din care puroiul poate fi evidentiat prin digitopresiune.

6.1.4.3. Infectiile spatiilor fasciale profunde

Atat infectiile odontogene cat si cele orofaringiene se pot extinde prin contiguitate spre spatiile fasciale din zona craniana inferioara si portiunea cervicala superioara.
Caile de extindere, dar si manifestarile clinice ale acestor infectii, sunt determinate de existenta barierelor locale osoase, musculare si fasciale.
Aceste infectii pot fi clasificate in:
• infectii ale spatiilor din jurul fetei (spatiul masticatorilor, bucal, canin, al parotidelor);
• infectii ale regiunii suprahioide (submandibular, sublingual, laterofaringian );
• infectii ale regiunii infrahioide sau gatului (retrofaringian, spatiul pretraheal ).
Caile posibile de extindere a infectiei spre spatiile fasciale profunde sunt redate schematic in fig.6.1.

6.1.4.3.1. „Angina” Ludwig

Este o entitate clinica care implica infectia unui numar variat de spatii anatomice (sublingual si submandibular).
In 50% - 90% din cazuri, se identifica o origine dentara a anginei, cel mai frecvent fiind implicat al doilea sau al treilea molar mandibular.
Infectia are forma clinica a unei celulite indurate, rapid extensiva, afectand bilateral planseul bucal.
Masticatia, deglutitia si respiratia sunt dificile, putandu-se ajunge chiar la asfixie mecanica.
Obiectiv: se constata o tumefactie ferma, voluminoasa, a spatiului submandibular, planseul bucal, care este bombat, impingand limba spre cerul gurii. De obicei, sunt prezente febra si manifestari sistemice

(sepsis).

6.1.4.4. Complicatiile infectiilor odontogene

Se produc pe doua cai: a) diseminare hematogena: bacteriemii tranzitorii survin dupa variate manopere stomatologice, in special dupa extractii dentare
(aparitia endocarditei infectioase dupa extractii dentare septice fiind bine documentata); datorita acestor riscuri se impune profilaxie cu antibiotice, chiar daca nu este dovedita o afectare valvulara cardiaca preexistenta. b) prin contiguitate (extensie directa), incluzand: diseminarea mediastinala, supuratia intracraniana (tromboza de sinus cavernos), tromboflebita jugulara supurata, eroziunea de artera carotida, sinuzita maxilara, ostomielita cu localizare maxilara sau mandibulara.

Spatiul canin

Orbita

Spatiul infratemporal

Spatiul bucal

Abces periapical maxilar
Abces periapical mandibular

Spatiul parotidian

Spatiul submandibular si sublingual

Spatiul masticatorilor
(maseteri, pterigoidian, temporal)

Teaca carotidei

Spatiul latero- faringian

Spatiul retrofaringian

Craniu

Mediastin

Fig.6.1. Caile posibile de extindere a IO spre spatiile faciale

6.1.5. Diagnosticul IO

Este sustinut clinic si confirmat bacteriologic.

6.1.5.1. Diagnosticul bacteriologic

Este dificil de realizat : pe de o parte, datorita existentei unor reale dificultati in obtinerea cultivarii germenilor anaerobi si pe de alta parte, datorita conditiilor dificile de recoltare a probei bacteriologice, astfel incat rezultatele obtinute sa fie interpretabile.
Orice produs recoltat, se va cultiva atat pe medii aerobe, cat si pe medii anaerobe.
Pentru infectiile din spatii inchise, recoltarea se face prin aspirare cu acul a secretiei purulente din focarul colectat printr-o abor dare extraorala a focarului; produsul patologic se transporta imediat la laborator (cu respectarea conditiilor de anaerobioza).
Pentru leziunile intraorale, este utila efectuarea directa de frotiuri (colorate Gram pentru bacterii, KOH pentru fungi) din produsele patologice, prelevate cu un tampon steril; concomitent, se vor efectua si culturi microbiene, obtinute prin insamantarea produsului patologic pe medii de cultura adecvate. La aceste examinari bacteriologice, se pot adauga metode speciale de: imunofluorescenta, sau tehnici de detectare a antigenelor bacteriene (utile, in special in cazul infectiilor cu produse de micobacterii), fungice sau virale.
Examinari paraclinice de exceptie, sunt utile in situatii speciale. Dintre ele enumeram: • biopsia tisulara sau osoasa, cu efectuarea de examen histopatologic -; pentru diagnosticul osteomie- litelor; • echografie, RMN, CT- pentru precizarea topografiei unei celulite odontogene (retrofaringian, prevertebral, mediastinal, etc.); • scintigrafie osoasa -;pentru diagnosticul diferential al osteomielitelor acute sau cronice fata de diferite traumatisme sau neoplasme.

6.1.6. Tratamentul

Scopul principal al tratamentului infectiilor odontogene (cu preve- nirea cariei si tratarea periodontitei) este acela de a controla placa sub si supragingivala bacteriana.

6.1.6.1. Tratamentul cariei dentare neinfectate

Caria dentara neinfectata (fara pulpita sau abces periapical) nu necesita tratament antibiotic, fiind suficiente masuri nespecifice, care includ : a) aplicarea unor agenti topici (locali), cu efect cariostatic precum:
• fluoridele - formeaza impreuna cu cristalele de apatita un complex ce promoveaza remineralizarea leziunilor datorate cariei, exercitand si un efect bacteriostatic (s-au dovedit cele mai eficiente preparate pe modele umane);
• clorhexidina (Plack-Out) -; actioneaza ca un detergent cationic distrugand numeroase bacterii, persistand la suprafata dintelui timp in- delungat, avand rol in prevenirea avansarii placii dentare (din pacate, are un gust amar, coloreaza limba si dintii);
• antibiotice (Penicilinele si Tetraciclinele) dovedite a avea un efect cariostatic pe modele animale; la om insa doar aplicarea topica de Vancomicina s-a dovedit eficienta; b)alte masuri nespecifice precum: • igiena bucala adecvata;• re- ducerea florei cariogenetice orale prin modificarea dietei cu substituirea sucrozei; • imunizari impotriva producerii cariei, prin administrarea de vaccin preparat din tulpini de Str. mutans.

6.1.6.2. Tratamentul pulpitei

In prezenta infectiei dento-alveolare (pulpita) se impune:
• tratament stomatologic, vizand: indepartarea tesuturilor infectate; drenaj al abcesului periapical sau chiar extractia dentara;
• efectuarea obligatorie a unui tratament profilactic, cu antibioti- ce, fiind indicat un antibiotic din grupa Azalidelor: Roxitromicina (Rulid), in doza de 300 mg/zi, sau Azitromicina (Sumamed), 500 mg/zi; durata totala a tratamentului este de 3 -5 zile.
Avantajele utilizarii Azalidelor: • se pot administra si la copil;
• nu coloreaza dintii; • nu au toxicitate sistemica; • timpul de injuma- tatire este lung (10h la Rulid, 68h la Sumamed), permitand o admi- nistrare discontinua, de 2 ori/zi sau in doza unica; • asigura o complianta buna; • concentreaza foarte bine in tesuturile limfatice si osoase; • au efect postantibiotic (persista la locul infectiei 5-10 zile fata de incheierea tratamentului - Azitromicina ).

6.1.6.3. Tratamentul periodontitei

In periodontita adultului - alternativele terapeutice sunt: Doxici- clina, Macrolide, Cefalosporine (cu administrare orala), asociate trata- mentului stomatologic local periodontal.
In periodontita avansata, pe langa tratamentul stomatologic de specialitate (debridare mecanica si indepartarea minutioasa a placii dentare), rezultate foarte bune s-au obtinut prin administrarea concomi- tenta de Metronidazol( 2 g/zi).
In gingivita ulcero-necrotica, tratamentul de electie se face prin asocierea de Penicilina G (4-6mil.U/zi) cu Metronidazol (2 g/zi).
In periodontita juvenila, rezultate satisfacatoare s-au obtinut prin administrarea de Tetraciclina (2g/zi), sau Doxiciclina (100 mg/zi), numai asociat tratamentului stomatologic local. Tetraciclina este contraindicata sub varsta de 10 ani, pana la aceasta varsta, ramanand ca alternativa, administrarea unui Macrolid sau a unei Cefalosporine (pe cale orala).

6.1.6.4. Tratamentul infectiilor supurative odontogene

Infectiile supurative odontogene, beneficiaza de un tratament complex ce vizeaza: ? administrarea terapiei antibacteriane;? tratament stomatologic de specialitate: drenajul colectiei, indepartarea tesuturilor

necrozate, etc.
Terapia antimicrobiana este obligatorie:
• pentru prevenirea extinderii locale a infectiei si a diseminarii hema- togene (evitarea instalarii sepsis-ului);
• in prezenta febrei si/sau a constituirii determinarilor loco-regionale
(limfadenita);
• in cazul existentei unui teren imunocompromis prin: limfoame, leu- cemii, pacienti neutropenici, diabetici, valvulari, hepatopatii cronice, alcoolism cronic, infectie HIV stadiul SIDA, etc.
Ca si principii generale, antibioticoterapia va preceda intot deauna interventia chirurgicala, continuand in timpul actului chirurgical si cateva zile (3-5zile) dupa interventie.
Alegerea antibioticului nu necesita obligatoriu asteptarea identificarii germenului si obtinerea antibiogramei; tratamentul antibac- terian, se bazeaza initial pe criteriul rational (ce tine cont de flora bacteriana cunoscuta a fi posibil implicata).
Variante de antibioticoterapie de prima intentie (empiric):
A) Deoarece majoritatea germenilor aerobi si anaerobi sunt sen- sibili la Penicilina, la persoanele imunocompetente tratamentul empiric se initiaza cu doze mari de Penicilina G (6-10 mil.U/zi), in monoterapie sau asociat cu Metronidazol (2 g/zi), administrat i.v., pe o durata de 10
-; 14 zile.
B) In caz de alergie la penicilina, se poate folosi Clindamicina
(2g/zi).
C) Alte variante terapeutice sunt: Cefoxitina (gen. II), in doza de
6-8 g/zi sau Ceftizoxima (gen.III) 2-4 g/zi.
D) In tratamentul ambulator al formelor clinice fara elemente de gravitate, se poate recurge la Amoxicilina (singura sau in asociere cu un inhibitor de betalactamaza -Augumentin) sau la Ciprofloxacina (in mono- terapie sau asociata cu Metronidazol).
Observatie: Eritromicina si Tetraciclina nu sunt indicate in trata- mentul IO, deoarece favorizeaza dezvoltarea rapida de rezistenta in randul anaerobilor orofaringieni.
E) In prezenta infectiilor severe (infectii ale spatiilor profunde), a instalarii complicatiilor, daca raspunsul terapeutic este nefavorabil la monoterapia cu Penicilina, si/sau in cazul existentei unui teren imunocompromis, tratamentul antibiotic trebuie sa fie sustinut, astfel ca sa acopere un spectru larg de germeni (BGN, CGP, aerobi si anaerobi); in aceste cazuri se recurge la asocieri de antibiotice, care, de regula, includ: o Betalactamina ± un Aminoglicozid (gen.II sau III) ± Fluorochinolona.

Dintre Betalactamine se recomanda antibiotice ce fac parte:
• fie din grupul Penicilinelor antipseudomonas: Piperacilina + Tazo- bactam (Tazocin) sau Ticarcilina +Acid clavulanic (Timentin); in ambele cazuri, se administreaza doza maxima: 12g/zi;
• fie dintre Carbapeneme: Imipenem/cilastatin (Tienam) - 2g/zi.
Dintre Aminoglicozide: Gentamicina (2x80mg/zi) sau Amikacina
(2x500mg/zi).
Dintre Fluorochinolone: Ciprofloxacina(2x500mg/zi) sau Pefloxa- cina (2x400 mg/ zi).
Observatie: Tratamentul chirurgical, la fel de important ca si cel antibiotic, trebuie aplicat la momentul oportun si anume, in stadiul de
„colectare” a focarului supurativ si nu in acela de infectie difuza localizata; daca momentul inciziei este incorect ales, se va declansa doar bacteriemia (cu risc major de diseminare a infectiei), fara a se obtine insa si drenajul colectiei purulente.

6.2. INFECTII ale MUCOASEI BUCALE

6.2.1. Stomatite

Sunt procese inflamatorii ale mucoasei bucale.
Principalele forme clinice de stomatite: stomatita gangrenoasa
(Noma), stomatita ulcero-necrotica, stomatita aftoasa, stomatita herpe- tica, stomatita veziculoasa cu exantem.

6.2.1.1. NOMA (Stomatita gangrenoasa)

Noma inseamna gangrena obrazului (”cancrum oris”); este un proces inflamator distructiv de cauza infectioasa, ce afecteaza mucoasa bucala, avand evolutie grava.

6.2.1.1.1. Etiologie

Etiologia este mixta: treponeme (Borrelia Vincenti)+ flora anaeroba
(Fusobacterii)+ Bacteroides (Bacteroides melaninogenicus).
Boala apare in contextul unor factori favorizanti legati de saracie: copiii, adulti, malnutriti sau debilitati datorita preexistentei unor boli cronice non-infectioase.

6.2.1.1.2. Tablou clinic

Debut este brusc cu subfebrilitati, astenie, refuzul alimentatiei da- torita instalarii durerii la tentativa de masticatie.
Initial, la nivelul mucoasei bucale apare o leziune ulcerativa de

dimensiuni mici, localizata la nivelul premolarilor sau molarilor inferiori
(mandibulari).
In absenta tratamentului, leziunea se extinde rapid , aparand zone de gangrena, insotita de celulita extinsa, ce afecteaza buzele si obrajii.
Rapid, zonele necrozate se elimina, expunand vederii osul, dintii si tesuturile profunde denudate.

6.2.1.1.3. Tratament

Tratament etiologic: Penicilina G (2x3-4 mil.U/zi) + Metronidazol inj.i.v. (10 ml/kgc/zi).
Dupa ameliorarea clinica si paraclinica, este necesara, de regula, interventia chirurgicala plastica de restaurare a tesuturilor necrozate.

6.2.1.2. STOMATITE ULCERO-NECROTICE

6.2.1.2.1. Etiologie

Sunt cauzate de o asociere de agenti bacterieni aerobi/ anaerobi: Fusospirili/ Clostridium + Strepto/Stafilococi.
Survin pe teren imunodeprimat prin:
• extreme de varsta (sugar,copil mic,varstnic);
• existenta unor boli non-infectioase :procese neoplazice/hemopatii, boli cronice anergizante: diabet zaharat, hepatopatii cronice, etilism cronic, colagenaze,etc.

6.2.1.2.2. Tablou clinic

A. Debut brusc cu febra (peste 39°C), frisoane, stare generala alte- rata, cefalee, trismus, halena fetida, sialoree.
B. Perioada de stare
Persista febra, frisoanele, cu instalarea fenomenelor de soc toxico- septic: hipotensiune, tahicardie, puls imperceptibil, extremitati reci, cia- notice, polipnee, tahipnee, oligurie.
Local: • trismus, sialoree fetida; • apar si se extind rapid, in suprafata si profunzime (la nivelul partilor moi), leziunile ulcerative, ne crotice; • adenita satelita impresionanta.
In formele clinice grave, in absenta tratamentului antibacterian, leziunile necrotice pot ajunge pana la perforarea obrazului (fistulizare). Observatie: Stomatita ulcero-necrotica poate constitui poarta de intrare pentru instalarea sepsis-ului sever cu soc toxico-septic. In cazul instalarii socului septic, la examenul clinic se depisteaza si alte modificari patologice (semnificativ fiind instalarea focarelor septice secundare: frec

vent bronhopneumonie +/- afectare hepatica, renala, etc).

6.2.1.2.3. Diagnostic

A. Diagnosticul pozitiv are la baza: a) Epidemiologic: date ce sustin un teren imunodeprimat sever; b) Clinic: sindrom infectios :febra (peste 39°C), frisoane, sialoree fetida; leziuni extinse ulcero-necrotice + adenopatii satelite. c) Urmatoarele examinari paraclinice:
• exudat faringian (insamantat pe medii aerobe/anaerobe);
• frotiu colorat Gram (pentru identificarea fusospirililor);
• hemocultura (eventual pozitiva);
• determinarea procalcitoninei (PCT>=2ng/ml; daca PCT >=10 ng/ml este caz de sepsis sever);
• VSH crescut, leucocitoza cu predominanta PMN;
• fibrinogen si proteina C reactiva crescute.
B.Diagnostic diferential
Se face cu: stomatite de alte etiologii (herpetica, veziculoasa cu exantem); gingivita ulcero-necrotica (Vincent), agranulocitoza;
Prognosticul bolii este rezervat.

6.2.1.2.4. Tratament

Internare in spital, in sectie de ATI pentru monitorizarea functiilor vitale.
A) Tratament etiologic: presupune utilizarea uneia din urma- toarele asocieri de antibiotice:
• Penicilina G (6-8 mil.U/zi, adm.la 12 h) + Aminoglicozide/Fluorochino- lone + Metronidazol(2g/zi.i.v.);
• Unasyn ( 3x1,5 g/zi)+Clindamicina i.v. ( 600 mg/zi);

• Tienam (1,5 g/zi) ± Aminoglicozid ± Clindamicina ;
• Timentin + Clindamicina.
Durata tratamentului: 7-10 zile.
B)Tratament patogenetic implica reechilibrare hidro-electro- litica si acido-bazica (conform parametrilor paraclinici si a datelor clini- ce); in functie de evolutia cazului, se mai poate administra:

• HHC (in caz de soc) 300-600mg/zi;
• Dopamina, 1-2fiole, dizolvate in 500ml sol.glucoza 5%, ritmul de admi- nistrare fiind lent (4-5µg/Kgc/min.).
C)Tratament simptomatic : antialgic, antitermic, sedativ. D)Tratamentul local buco-maxilo-facial presupune: toaleta locala (cu solutie apa oxigenata, antialgice si dezinfectante locale),
inlaturarea zonelor necrozate.

6.2.1.3. STOMATITA AFTOASA

Este cea mai frecventa cauza a leziunilor bucale recurente.

6.2.1.3.1. Etiologie

Etiologia este neprecizata. Se presupune un mecanism imun de declansare: urmare a reactiei antigen-anticorp se formeaza complexe imune circulante (anticorpi si limfocite T sensibilizate) care induc aparitia leziunilor la nivelul mucoasei bucale.

Factori favorizanti: ? persoane cu o igiena dentara deficitara;
? infectii cronice odontogene; ? teren imunodeprimat.

6.2.1.3.2. Forme clinice

Exista 3 forme clinice de stomatita aftoasa: cu leziuni minore; cu leziuni majore; cu leziuni herpetiforme.
A. Forma clinica cu leziuni minore
La nivelul mucoasei bucale si labiale, apar mici leziuni ulcerative, foarte dureroase, de culoare alba-cenusie, inconjurate de zone de hiperemie marginala. Ulterior, acest tip de leziuni se pot extinde la nivelul palatului moale sau pe limba (mai ales fata dorsala).
Secundar aparitiei si extinderii leziunilor, bolnavii observa aparitia unei adenopatii de vecinatate. De obicei, aparitia si cresterea dimensiunilor adenopatiei satelite, exteriorizeaza, clinic, instalarea supra infectiei leziunilor ulcerative.
Evolutia este variabila, putandu-se ameliora sau vindeca spontan dupa 10-14 zile.
B. Forma clinica cu leziuni majore
Leziunile ulcerative sunt mai numeroase si de dimensiuni mai mari, sunt diseminate interesand toate zonele mucoasei cavitatii bucale, inclusiv tot palatul moale si suprafata amigdalelor.
C. Forma clinica cu leziuni herpetiforme
Ulceratiile aftoase herpetiforme sunt mici, numeroase si foarte dureroase. Este caracteristica localizare ulceratiilor aftoase: marginile laterale si varful limbii.
Bolnavul acuza sialoree, pacientii refuza alimentatia, iar masticatia se realizeaza cu dificultate.

6.2.1.3.3. Tratamentul

Este numai simptomatic si priveste:
• toaleta cavitatii bucale;
• administrarea de anestezice locale, de preferinta inainte de masa cu 30 minute: se face bandijonaj bucal (3-4 ori/zi) cu sol. de glicerina boraxata cu anestezina (1g);
• folosirea unei solutii contra aftelor : Aftolizol de 3 ori/zi,etc.
Nu este indicata folosirea corticoizilor nici local si in nici un caz pe cale generala (dat fiind necunoasterea etiologiei si prezumtia ca acest tip de stomatita se instaleaza numai pe teren imunodeprimat).

6.2.1.4. STOMATITA HERPETICA

Este cea mai frecventa cauza de stomatita la copiii cu varsta sub 3 ani.

Etiologie: primoinfectie cu herpes simplex virus 1, 2.
Tablou clinic presupune:

Debut brusc cu febra, hipersalivatie, refuzul alimentatiei, halena fetida; Local: leziuni veziculoase, initial grupate in „buchete” pe fond con- gestiv, care se exulcereaza rapid, acoperindu-se de un depozit de culoare cenusie.
Nu exista leziuni la nivelul amigdalelor.

6.2.1.5. STOMATITA VEZICULOASA cu EXANTEM

Se mai numeste: boala mainilor, picioarelor si a gurii („Hand,
Foot and Mouth Disease”).

6.2.1.5.1. Etiologie

Agentul cauzal este virusul Coxsackie A 16 (mai rar A5, A7, A9, A10, B2, B5). Virusul poate fi izolat din leziunile cutanate care se instaleaza secundar, urmare a producerii viremiei.
Rar, afectiunea poate fi data si de Enterovirusul 71, existand, aso- ciat, leziuni cutanate si mucoase precum si afectarea SNC-ului.

6.2.1.5.2. Epidemiologie

Boala se instaleaza uzual, la copiii cu varsta sub 10 ani, in mod curent existand transmitere intrafamiliala.

6.2.1.5.3. Tablou clinic

Debutul este acut, cu febra peste 39°C pentru 1-2 zile, disfagie, masticatie dificila.
Examenul obiectiv identifica: vezicule diseminate atat la nivelul mucoasei bucale cat si pe limba; aceste vezicule se transforma ulterior in bule care se exulcereaza rapid.
In perioada de stare (eruptiva), caracteristic este prezenta unui

exantem cu distributie topografica electiva: la nivelul mainilor (pal me) si la nivelul plantelor (talpile picioarelor). Eruptia este bilaterala dar nu simetrica. Veziculele au un continut clar (afecteaza subepidermul), fiind inconjurate de o zona eritematoasa.

6.2.1.5.4. Diagnostic pozitiv si diferential

Diagnosticul pozitiv se bazeaza pe urmatoarele date:
• epidemiologice: posibila existenta mai multor cazuri intrafamilial;
• clinice: leziuni veziculoase dispuse bilateral, la nivelul palmelor, plantelor si mucoasei bucale (inclusiv pe limba);
• ex.paraclinice: identificarea virusului (Ag) prin imunofluorescenta si determinarea (in dinamica) a titrului anticorpilor prin efectuarea HAI si RFC.
Diagnosticul diferential se face cu:
?herpangina (enantem localizat frecvent pe palatul moale), absenta exantemului; ? varicela; ? gingivo-stomatita herpetica (sindrom infectios si eruptiv intens, insotit de adenopatie cervicala satelita).

6.2.1.5.5. Tratament

Tratamentul este numai simptomatic cu mentinerea unei igiene riguroase a leziunilor din cavitatea bucala pentru evitarea instalarii suprainfectiilor.

6.2.1.6. ALTE STOMATITE

6.2.1.6.1. Stomatita angulara

Se mai numeste si stomatita comisurala, “zabaluta”.
Apare frecvent post antibioticoterapie prelungita si poate fi de cauza Strepto/Stafilococica.

6.2.1.6.2. Aftoza bipolara Tourraine

Este caracterizata de aparitia unor leziuni ce seamana cu leziunile aftoase avand insa localizare concomitenta la nivelul mucoasei bucale, genitale si perigenitale.
Similar leziunilor aftoase, are o patogenie autoimuna.

6.2.1.6.3. Sindromul Higashi-Behcet

Etiologie necunoscuta, probabil mecanism autoimun.
Tabloul clinic este caracterizat de :
• aparitia de afte diseminate la nivelul mucoaselor bucala si genitala;
• simultan, exista manifestari de: conjunctivita, iridociclita, noduli cutanati, tromboflebita, artrita, colita si manifestari de afectare neurologica; in debutul acestor manifestarilor pacientii pot prezenta febra.
Evolutia este recurentiala, neinfluentata de tratamentul antiviral.
Tratament cu rezultate discutabil pozitive: administrarea de corticoterapie si imunosupresoare.

6.2.1.6.4. Sarcomul Kaposi

Apare numai la persoane cu teren sever imunodeprimat prin infectie HIV stadiul SIDA, posttransplant de organe, boli autoimune, hemopatii maligne, chimio si radioterapie.
Tabloul clinic: la nivelul mucoasei bucale apar leziuni distructive extinse epitelial, pe fondul carora se instaleaza suprainfectii bacteriene, virale/fungice.
Descrierea detailata a leziunilor, va fi prezentata in cadrul infectiei
HIV.

6.2.2. ACTINOMICOZA

6.2.2.1. ETIOLOGIE

Actinomicoza este o boala infectioasa cu evolutie cronica, deter- minata de Actinomyces israeli, care uzual este incadrat in flora saprofita (endogena) a cavitatii bucale.
Rezervorul de germeni: pacienti cu portaj cronic de specii de
Actinomyces in flora saprofita bucala, gingivodentara.
Factori favorizanti ai bolii:
• igiena deficitara a cavitatii bucale;
• existenta unor infectii cronice multiple dento-alveolare neglijate;
• preexistenta, anterior debutului bolii cu aproximativ 21-30 de zile, a unor manopere chirurgicale stomatologice neprotejate antibiotic.

6.2.2.2. PATOGENIE

Pentru a se declansa boala, este necesar sa existe patru conditii: a) prezenta, in plan local, a unor factori imunosupresori, precum:? trau- matisme operatorii (amigdalectomie, manopere stomatologice); ? inter- ventii efectuate pe tubul digestiv in scop diagnostic (gastroscopii, endoscopii), sau terapeutic (interventii chirurgicale pe esofag, stomac, etc.); b) prezenta la nivelul cavitatii bucale a unei flore microbiene asociate, care sa creeze conditii de multiplicare a speciilor de Actinomyces; c) dezvoltarea, pe mucoasa cavitatii bucale, a unor leziuni destructive

(tesuturi devitalizate, necroze, ulceratii), la nivelul carora sa se instaleze conditii de anaerobioza; d) existenta unui teren imunocompromis, prin administrarea de lunga durata, a medicatiei imunosupresoare si/sau corticoterapie.

6.2.2.3. TABLOU CLINIC

Incubatia este de 4-6 saptamani.
In functie de locul portii de intrare, intensitatea multiplicarii agentului cauzal si gradul de imunodepresie al organismului gazda, actinomicoza poate prezenta urmatoarele forme clinice: cervico-faciale, pulmonare, intestinale, cerebrale si, mai rar, chiar sepsis.

6.2.2.3.1. Forma cervico-faciala

Este forma clinica cea mai raspandita (50-60% din cazuri).
Debutul este insidios, necaracteristic: la nivelul regiunii cervico- faciale se instaleaza o tumefactie, bine delimitata, aparent aderenta de planurile profunde, cu consistenta dura, care se extinde, crescand treptat in dimensiuni.
Caracteristici obiective:
• pacientul este afebril sau subfebril (maxim 37,5º C), iar formatiunea nu prezinta semne celsiene;
• in absenta stabilirii diagnosticului clinic, tumefierea se extinde, iar in timp (zile-saptamani) apare o fistulizare spontana;
• la nivelul fistulei se scurge o secretie purulenta, grunjoasa de aspect
(macroscopic) caracteristic: galben cu grunji verzi (asemanatoare granulelor de sulf).
In absenta tratamentului specific antibacterian, infectia disemi- neaza prin „ contiguitate” spre mandibula, sinusuri sau orbita, putand sa se instaleze, la acest nivel, o osteomielita cronica.

6.2.2.4. DIAGNOSTIC

A. Diagnosticul pozitiv se bazeaza pe urmatoarele:
1A) Date epidemiologice: Existenta in antecedente, la o persoana cu teren imunocompromis, a unor manopere stomatologice, sau chirurgicale
in regiunea cervico-faciala;
2A) Date clinice:
• pacient fara sindrom infectios:
• formatiune tumorala, fara semne celsiene prezente, tendinta la fistuli zare spontana, secretie purulenta cu grunji verzui (asemanatoare granulelor de sulf).

3A) Examene paraclinice:
• examen bacteriologic, efectuat din secretia purulenta, insamantat pe medii anaerobe imbogatite (rezultat tardiv, daca exista o flora aerob- anaeroba);
• examen histologic al produsului bioptic: conglomerate de celule infla- matorii si multiple canale fistuloase.
B. Diagnosticul diferential are in vedere: ? tumori maligne cu localizare cervico-faciala; ? adenoflegmoane;? osteomielita maxilara;
?sinuzita maxilara.

6.2.2.5. TRATAMENT

A. Tratament etiologic
Antibioticul de electie este Penicilina G, administrata parenteral, in doze de 2 x 5 mil.U/zi, timp de 4-6 saptamani, pana la remisia com- pleta a fenomenelor locale.
Tratament antibiotic alternativ: Augmentin (Amoxiclav), p.o.,
3 x 1 g/zi.
Observatie: Daca pacientul este alergic la betalactamine se pot administra Lincosamide (Clindamicina 3 x 1 capsula de 300 mg/zi), pe o durata de 21-30 zile.
B. Tratament chirurgical vizeaza: drenajul abceselor si rezol- varea traiectelor fistuloase, in scopul evitarii recidivelor.

6.3. ANGINE

Anginele sunt procese inflamatorii ce afecteaza orofaringele, respectiv, inelul limfatic si amigdalele palatine.
Anginele au o morbiditate crescuta, ocupand locul al doilea dupa infectiile acute ale cailor respiratorii superioare.

6.3.1. ETIOLOGIE

In etiologia anginelor pot fi implicate: virusuri, bacterii sau fungi; deseori insa, se constata existenta unei etiologii mixte: viro-bacteriene, germeni aerobi-anaerobi si/sau fungi.
In etiologia anginelor, bacteriile izolate sunt: prevalent, strepto- cocul beta-hemolitic grup A, urmat de stafilococul aureu, pneumococ, meningococ, bacili Gram negativi.
Dintre virusuri, frecvent implicate sunt adenovirusurile (ce produc anginele la sugar si copilul sub 3 ani).
Mai rar, anginele pot fi cauzate de: fungi, chlamydii, mycoplasme.

In cadrul bolilor de sistem (agranulocitoza, leucemii) sau a unor boli infectioase (scarlatina, difterie, mononucleoza infectioasa, febra ti- foida), prezenta anginei (avand diferite aspecte clinice) constituie una dintre elementele clinice esentiale, in stabilirea diagnosticului pozitiv al bolii respective.

6.3.2. PATOGENIE

Streptococul adera la nivelul mucoasei faringiene (poarta de intra- re), unde se multiplica; drept consecinta, la acest nivel, apar fenomene inflamatorii de diferite intensitati (corespunzator gradului de multiplicare a streptococului).
De la poarta de intrare, streptococul poate disemina: • prin con tiguitate, urmare a caruia se constituie: adenita satelita, sinusite, otite, etc.; • pe calea hematogena cand poate apare, chiar si septicemie (daca terenul organismului gazda este imunodeprimat).
Preexistenta unei infectii virale localizate la nivelul cailor respira- torii superioare si/sau scaderea rezistentei organismului gazda (ex. prin suprasolicitare fizica si psihica, boli cronice anergizante), favorizeaza
(secundar infectiei virale), instalarea anginei streptococice.

6.3.3. TABLOU CLINIC

Dupa aspectul clinic, anginele se pot impartii in: angine rosii, angine albe si angine ulcero-necrotice.

6.3.3.1. ANGINE (faringite) ROSII

Acest tip de angina, poate fi produs atat de virusuri cat si de bacterii; in functie de agentul cauzal, exista unele particularitati clinice, ce orienteaza diagnosticul.
Anginele rosii cuprind: faringita acuta, anginele rosii de cauza bacteriana si anginele rosii de cauza virala.

6.3.3.1.1. Faringita acuta

Faringita acuta apare la copilul sub 3 ani.
A. Debutul este insidios, cu subfebrilitati, obstructie nazala, secretie rino-purulenta.
B. Perioada de stare
Bolnavul prezinta subfebrilitati sau febra pana la 38°C, disfagie, voce nazonata, obstructie nazala, senzatie de uscaciune la nivelul faringelui.
La examenul obiectiv se poate constata prezenta unei congestii fa

ringiene:
• intensa si bine delimitata - in cazul etiologiei streptococice;
• imprecis delimitata, mai discreta fiind insotita uneori de cateva puncte hemoragice (“aspect de picheteu”) la nivelul valului palatin - in cazul etiologiei virale;
• concomitent, bolnavii pot prezenta: adenita satelita si/sau adeno- idita acuta, (cand la nivelul faringelui posterior este prezenta o secretie purulenta).

6.3.3.1.2. Angine rosii de cauza bacteriana

Exisa doua forme: angina eritematoasa si flegmonul amigdalin.

A. Angina eritematoasa
Survine prevalent in cazul implicarii streptococului beta-hemolitic de grup A si caracterizeaza evolutia obisnuita a anginei.
Incubatia este de 1 - 3 zile.
Debutul este brusc, cu febra (39°- 40°C), frison, disfagie, cefalee, varsaturi alimentare, uneori trismus, stare generala alterata.
Obiectiv se constata: o congestie faringo-amigdaliana bine deli- mitata, de culoare rosu viu, cu amigdalele hiperemice.
Boala are o evolutie favorabila sub tratament cu Penicilina G.
B. Angina flegmonoasa (flegmonul amigdalian)
Se constituie in cazul evolutiei nefavorabile, fiind frecvent de etiologie streptococica.
Debutul este brusc, cu febra (39°-40°C), frisoane, cefalee, disfa- gie (imposibilitatea deglutitiei), sialoree abundenta, trismus, voce nazo- nata stearsa, uneori respiratie dificila.
La examenul obiectiv se constata o congestie faringo- amigdaliana intensa, bine delimitata, cu amigdale hiperemice si hiper- trofice, edem periamigdalian unilateral (cu predominenta amigdalei dincolo de linia mediana si devierea luetei de aceeasi parte), adenita satelita. Cand tumefierea amigdalei devine fluctuenta, s-a constituit abcesul amigdalian, care se poate deschide spontan sau prin incizie.

6.3.3.1.3. Angine rosii de cauza virala

Din aceasta categorie fac parte: angina herpetica, Herpes-zoster faringian si herpangina.
A. Angina herpetica
Este data de virusul herpes simplex tip 1, 2.
Debutul este brutal cu:febra, frisonete, curbatura, adenopatie cer- vicala satelita.
Ex.obiectiv: la nivelul faringelui, palatului moale si buzelor apar, caracteristic, microvezicule dispuse „in buchet”, pe un fond eritematos. Microveziculele se ulcereaza, aparand eroziuni superficiale, foarte dure roase, inconjurate de un lizereu eritematos. Leziunile se acopera rapid cu un exudat cenusiu-galbui. Daca terenul organismului gazda este imuno- competent, evolutia este spontan favorabila.
B. Herpes-zoster faringian
Etilogie: virusul herpes- zoster.
Caracteristici:
• este o neuro-radiculita, ce afecteaza ganglionul spinal si nervii cranieni
V si IX;
• subiectiv : pacientul prezinta unilateral, pe traiectul eruptiei, dureri vii, cu exacerbari paroxistice si parestezii buco-faringiene;
• obiectiv: apar leziuni veziculoase, ce se exulcereaza rapid, datorita masticatiei, luand aspect de „afta”; leziunile au topografie unilaterala, nedepasind linia mediana.
C. Herpangina
Este cauzata de virusul Coxsackie A.
Clinic: la nivelul faringelui apar, pe un fond de congestie erite- matoasa difuza, numeroase microvezicule, ce se pot exulcera rapid.
Evolutia este spontan favorabila, in 5-7-zile producandu-se epi- telizarea.

6.3.3.2. ANGINE ALBE

In aceasta categorie se incadreaza anginele pultacee si anginele pseudomembranoase.

6.3.3.2.1. Angina pultacee

Este de etiologie prevalent streptococica.
Debutul este brusc cu sindrom infectios, pacientii prezentand ace- leasi acuze ca si la angina eritematoasa (rosie).
La examenul obiectiv, pe fondul congestiei faringo-amigdaliene bine delimitata, apar depozite pultacee la nivelul amigdalelor.

6.3.3.2.2. Angina pseudo-membranoasa (AngPseMem)

Obisnuit este de etiologie streptococica, difterica sau de alte cauze.
A. AngPseMem de etiologie streptococica.
Debutul este brusc, cu sindrom infectios (febra, frison, stare generala alterata), disfagie insuportabila cu sialoree abundenta, trismus. Falsa membrana (pseudo-membrana) are urmatoarele caracte- ristici: • este de culoare alba; • nu depaseste suprafata amigdalelor;
•este friabila si se detaseaza usor; • nu lasa zone sangerande post deta

sare; • nu se reface usor; • dilacereaza pusa intr-un pahar cu apa.
B. AngPseMem de etiologie difterica.
Caracterele pseudo-membranei (ce constituie elementele de diagnostic pozitiv) sunt:• este de culoare alb-cenusie; • se extinde la nivelul stalpilor amigdalieni, luetei, laringelui; • este consistenta, groasa, realizand un mulaj al faringelui; • se detaseaza greu, lasand dupa deta- sare un aspect sangerand la nivelul faringelui; • se reface rapid; • nu dilacereaza pusa intr-un pahar cu apa.
C. AngPseMem cu alte cauze de aparitie a pseudomembrane- lor: • in cadrul unei etiologii micotice (Candida albicans, Leptothrix);
• postamigdalectomie; • post ingerare de substante caustice.

6.3.3.3. Angine ULCERO-NECROTICE

6.3.3.3.1. Angina Henoch

Etiologie: este data de asocierea Streptococului beta-hemolitic grup A cu o flora mixta anaeroba (Clostridium, Bacteroides funduliformis, Bacilul Ramosus).
Patogenia este conditionata de coexistenta a doi factori:
• etiologie mixta aerob-anaeroba;
• teren imunodeprimat sever: pacienti casectici datorita chimioterapiei postneoplazice, infectie cu HIV (stadiul SIDA), hemopatii maligne, neoplasm amigdalian suprainfectat.
Tablou clinic
Debut acut: cu febra (40ºC), frisoane solemne, varsaturi alimen- tare, stare generala sever alterata (hipotensiune arteriala, puls filiform), stare de prostratie, disfagie intensa, pareza de val palatin cu voce nazonata, refluarea lichidelor pe nas, halena fetida, hipersalivatie.
Obiectiv se constata: • hiperemie intensa cu ulceratii si placard necrotic, insotite de pierderi severe de substanta (din structura amigdalelor); • leziunile necrotice sunt initial, localizate la nivel amig- dalian, putand insa sa se extinda rapid si la nivelul valului palatin; • le- ziunile pot progresa nu numai in suprafata ci si in profunzime, ducand la perforarea amigdalelor si instalarea de hemoragii; • concomitent exista zone de adenita si periadenita marcata (bloc ganglionar), la nivel sub- maxilar.
Prognosticul este foarte rezervat: decesul poate surveni frecvent, urmare a instalarii unei hemoragii masive (prin erodarea unor vase mari) sau, prin posibila instalare a sepsis-ului sever cu soc septic si MODS.

6.3.3.3.2. Angina Plaut-Vincent

Este de etiologie mixta: fusospirili si bacili Gram negativi.

Tabloul clinic este asemanator anginei ulcero-necrotice, modifi- carile locale avand aceiasi gravitate si evolutie clinica, dar, ca topografie sunt frecvent unilaterale.

6.3.3.3.3. Observatii

Aspect de angina ulcero-necrotica poate fi intalnit rar si in cazul etiologiei virale (herpesvirusuri).
In febra tifoida este prezenta de asemenea, o angina cu aspect ulcero-necrotic, angina “Duguet”.
Prezenta anginelor ulcero-necrotice cu evolutie nefavorabila sub tratamentul antibiotic administrat, poate ridica suspiciunea unei boli de sistem (agranulocitoza, leucemii) sau a unui proces neoplazic amigdalian.

6.3.3.4. COMPLICATII

A. Complicatii precoce (prin contiguitate), au ca explicatie constituirea“catarului tubar”, pe fondul unei inflamatii cronice (fond de angina criptica). Ele pot fi: sinuzite, otite medii supurate, otomastoidite, flegmon al planseului bucal (angina “Ludwig”), periadenite.
Datorita diseminarii hematogene se pot constitui septicemii.
B. Complicatii tardive, apar la 2 - 4 saptamani de la angina si sunt: RAA, glomerulonefrita acuta difuza, coreea minor, eritem polimorf, eritem nodos, etc.

6.3.4. DIAGNOSTIC

Diagnosticul pozitiv se stabileste in contextul datelor epide- miologice, clinice si a efectuarii urmatoarelor examinari paraclinice:
• exudat faringian, insamantat pe medii diferite de cultura: mediul agar- sange, mediul Löffler, mediul Sabouraud,etc.;
• testul de coaglutinare, titrul ASLO, VSH, hemoleucograma, reactia Paul-Bunnel, PCT, PCR, hemoculturi (insamantate pe medii aerobe, ana- erobe, mediu Sabouraud, etc.);
• reactia Widal,VDRL.
Diagnostic diferential: cu toate celelalte cauze de angine pseu- do-pembranoase, colagenoze, neoplasm faringian, lues secundar, mono- nucleoza infectioasa, febra tifoida,etc.

6.3.5. TRATAMENT

6.3.5.1. Tratamentul etiologic

In functie de forma clinica de angina (dupa recoltarea examinarilor bacteriologice), se instituie tratamentul etiologic initial, pe baza criteriul rational, de prima intentie; dupa obtinerea rezultatului examinarilor bacteriologice si al antibiogramei, se poate modifica schema de trata- ment antibacterian (conform antibiogramei), daca evolutia cazului este nefavorabila.
A. Angina streptococica are ca indicatie de electie tratamentul cu:
• Penicilina G : 2 x 1-2 mil.U/zi, ritm discontinuu, la 12 h interval; durata totala a tratamentului este de 7 zile; dupa terminarea tratamentului cu Penicilina G, se va administra Moldamin (flacon a
600.000 sau 1.200.000.U/ saptamana, timp de 21 zile.
• in caz de alergie la Penicilina G, se vor administra Macrolide
(Eritromicina, Claritromicina, Roxitromicina, in dozele cunoscute).
B. Anginele ulcero-necrotice :
In functie de caz, se recomanda aplicarea monoterapiei sau aso- cierea a 2-3 antibiotice. Astfel in cazul: a) anginei Henoch, se indica administrarea de Penicilina G (2-6 mil.U/zi) ± Metronidazol (10 ml/kgc/zi) i.v.; b) anginei Plaut-Vincent, se indica folosirea aceleiasi scheme de la a), la care trebuie asociat fie un AG(Gentamicina, Amikacina), Clindamicina sau o Cef.gen.II/III; c) anginelor ulcero-gangrenoase, exista diferite optiuni de antibio- ticoterapie (in functie de gravitatea si terenul organismului gazda): • Imi- penem/Cilast.(Tienam)2g/zi; • Clindamicina(0,9-1,2g/zi)+Ciprofloxacina
(1g/zi); • Timentin(12 g/zi) ± Metronidazol (2g/zi).

6.3.5.2. Tratamentul patogenetic

Pentru efectul sau antiinflamator, se poate administra hemisucci- nat de hidrocortizon (50 - 100 mg/zi).
Permanent, bolnavii vor beneficia de reechilibrare hidro-electrolitica si acido-bazica, in functie de caz.

6.3.5.3. Tratament simptomatic

Este de tip: antialgic, antitermic, sedativ. Pacientilor li se va asigura:
• o igiena riguroasa a cavitatii bucale, incercand sa se indeparteze tesuturile necrozate, prin manopere stomatologice specifice;
• cu 30 minute inainte de mesele principale efectuarea de badijonari re- petate cu solutii de glicerina boraxata + anestezina, iar postalimentar
(dupa dezinfectia locala a cavitatii bucale), se va aplica solutie de Nista- tin, solutii contra aftelor, gargara cu solutie de bicarbonat de Na, ceai de musetel, etc.

6.4. DIFTERIA

Boala infectioasa produsa de bacilul difteric.
Anterior vaccinarii, letalitatea prin difterie era de 30-50%; astazi, datorita vaccinarii, aparitia difteriei este foarte rara.

6.4.1. ETIOLOGIE

Bacilul difteric este un bacil Gram pozitiv. Pe frotiul colorat Gram, bacilul difteric are aspect de litere chinezesti (datorita prezentei granulatiilor metacromatice Babes-Ernst). Este rezistent in mediu extern, sensibil la caldura si dezinfectante obisnuite.
Exista 3 tipuri de bacili difterici: mitis, gravis si intermedius, care produc, corespunzator, forme usoare, grave sau medii de difterie.
In stare de lizogenitate (tipare cu un fag specific), bacilul difteric elibereaza o exotoxina. Numai tulpinile toxigene produc difterie, cele netoxigene determina o infectie localizata (realizand imunizarea oculta a populatiei).
Exotoxina este un polipeptid alcatuit din doua componente:
• fragmentul A - reprezinta componenta activa, avand un tropism larg, prin care se exercita actiunea toxica a exotoxinei;
• fragmentul B - are rol in fixarea bacilului difteric la nivelul portii de intrare, asigurand penetrabilitatea fragmentului A. Are o structura com- plexa, continand: hialuronidaza, factor necrotic, hemolizina.

6.4.2. EPIDEMIOLOGIE

Difteria are o raspandire universala.
Sursa de infectie -; bolnavii cu forme clinic manifeste sau pur- tatorii cronici de bacil difteric netoxigen, care a devenit toxigen.
Transmiterea se face:? pe cale aerogena (prin picaturile Flügge);
? prin contactul cu leziuni tegumentare (difterie cutanata);? prin obiecte proaspat contaminate.
Poarta de intrare poate fi: ? mucoasa cailor respiratorii superi- oare (frecvent mucoasa faringiana, laringiana, nazala); ? mucoasa conjunctivala; ? mucoasa vulvo-anala; ? leziuni tegumentare.

6.4.3. PATOGENIE

La nivelul portii de intrare, bacilul difteric se multiplica si, aflat in stare de lizogenitate, elibereaza exotoxina.
Prin intermediul fragmentului B, se realizeaza fixarea exotoxinei, care ulterior difuzeaza hematogen.
Fragmentul B, prin componentele sale (factor necrozant, hialuro- nidaza, hemolizina), determina lezarea si necroza epiteliului, leziuni ale peretelui vascular (cu cresterea permeabilitatii vasculare si extravazare de plasma), care produc edem si formarea unei retele de fibrina ce se constituie in false membrane.
In urma difuziunii, fragmentul A, ajuns in celule, neutralizeaza factorul de elongatie (FE2), si blocheaza sinteza proteica, determinind necroza celulelor.
La nivelul zonelor intens vascularizate, diseminarea hematogena a exotoxinei este maxima.
Urmare a diseminarii, exotoxina:? determina fenomene generale toxemice (febra, paloare, scaderea tensiunii arteriale); ? se fixeaza la nivelul miocardului, ficatului, splinei, SNC-ului (unde formeaza un complex ireversibil ce nu poate fi neutralizat prin administrarea de ser antidifteric).
Gravitatea bolii depinde de puterea toxigena si virulenta tulpinii de bacil difteric, scaderea apararii locale sau existenta unor asocieri bacteriene.

6.4.4. TABLOUL CLINIC

6.4.4.1. DIFTERIA FARINGIANA

Incubatia este de 3-7 zile.
Debutul este insidios cu subfebrilitati, cefalee, paloare, astenie, adinamie, tahicardie, tendinta de scadere a tensiunii arteriale si disfagie discreta, cu aparitia la nivelul faringelui, a unui exudat opalin, care se va transforma rapid in falsa membrana.
Perioada de stare este dominata de intricarea fenomenelor locale, toxice si de vecinatate.
Fenomenele toxice de la debutul bolii se accentueaza, febra este moderata, fiind posibila o hipotensiunea arteriala marcata.
Caracteristic pentru diagnostic este aspectul anginei pseudo- membranoase: pe fondul unui edem faringian intens, falsa membrana este de culoare alb cenusie, consistenta, aderenta pe planurile subiacente, se detaseaza greu (lasand o zona sangeranda) si se reface rapid; se extinde spre palatul dur (realizand un mulaj al amigdalelor si al luetei) si spre laringe; nu disociaza pusa intr-un pahar cu apa.
Fenomenele de vecinatate constau in prezenta unei a